Цель: оценить информативность биомаркеров — микробиологических имолекулярно-биологических, иммунологических, характерных для различных вариантов рецидивов миоматозного роста.

Материалы и методы: обследовано 70 женщин репродуктивного возраста с рецидивами миомы матки и её сочетанием с аденомиозом после органосберегающего лечения в Клинике ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России.

Методы — микробиологическое исследование, сонография, допплерометрия, гистология, иммуногистохимия, морфометрия. Результаты: доказана обусловленность рецидивов вариантов миоматозного роста молекулярно-биологическими характеристиками опухолей, наличием инфицированности и особенностями кровоснабжения. Установлено, что женщины с рецидивами миоматозного роста по «ложному» типу отличались высоким инфекционным индексом (наличием репродуктивных потерь, хронических воспалительных заболеваний органов малого таза), значительной бактериальной обсеменённостью локусов генитального тракта. Определены особенности кровоснабжения при истинном и «ложном» типах рецидивов миоматозного роста на основании данных допплерометрии, соотносимые с особенностями морфометрии сосудов опухолей. Анализ различных патоморфологических вариантов миомы матки и их соотношение с тем или иным типом кровоснабжения опухоли выявил корреляцию форм с повышенной тенденцией к пролиферации опухоли на молекулярно-клеточном уровне (умеренной, повышенной) экспрессии рецепторов к стероидным гормонам совместно с Ki-67, увеличение ширины сосудистого сечения с доминирующими показателями индексов васкуляризации и васкуляризационно-поточного.

Выводы: комплексное обследование женщин с гиперпластическими процессами матки определяет возможность прогнозирования патогенетически отличных вариантов рецидивов миоматозного роста, адекватного выбора технологий лечения и реабилитационного курса.

Цель: оценка характеристик рожениц и исходов беременности на различном гестационном сроке у пациентов с преждевременным дородовым разрывом плодных оболочек (ПДРПО) и преждевременным разрывом плодных оболочек (ПРПО) в третьем триместре беременности.

Материалы и методы: в исследование были включены беременные в третьем триместре, в сроке гестации 28–41,6 недель беременности, разделённые на группы ПРПО и ПДРПО: 173 (80,8%) беременные с ПРПО и 41 (19,2%) беременная с ПДРПО.

Результаты: ПДРПО связан со значительно более низким гестационным возрастом, у пациентов этой группы выявлен более высокий уровень С-реактивного белка и температуры тела при поступлении в родильный дом (p<0,05). Тазовое предлежание и предыдущее кесарево сечение в анамнезе были связаны с возникновением ПДРПО в сравнении с группой ПРПО (p<0,05). В группе ПДРПО отмечен значительно более длительный безводный период в сравнении с группой ПРПО, в которой безводный период увеличивался с меньшим гестационным возрастом (28–31,6 недель). Значительно более высокий уровень поступления в отделение интенсивной терапии новорождённых (ОРИТ) отмечался в группе ПДРПО в сравнении с группой ПРПО, а также при гестационном возрасте 28–31,6 недель был выявлен более значительный показатель поступления в ОРИТ в сравнении с гестационным возрастом 32–36,6 недель (p<0,05).

Выводы: на основе выявленных данных дополнены рекомендации к диагностике преждевременных родов и ПДРПО.

Цель: изучить характер акушерской патологии и исходов родов у беременных с гестационным сахарным диабетом в зависимости от пола вынашиваемого плода.

Материалы и методы: проведён ретроспективный анализ 2014 историй беременности и родов женщин с гестационным сахарным диабетом (ГСД), за период 2018–2021 гг. По критерию «пол плода» были сформированы две группы: I группа (1012 беременных) — с плодами-мальчиками и II группа (1002 беременные) — с плодами-девочками. Для статистической обработки данных использовалось сравнение долей (%) по критерию согласия Пирсона χ2 (хи-квадрата).

Результаты: доказано, что мужской пол плода является фактором риска возникновения ГСД и сопутствующих акушерских осложнений (плацентарной недостаточности, угрозы преждевременных родов, макросомии плода). Установлено преобладание у матерей мальчиков с ГСД случаев гипотонического кровотечения, дефектов и интимного прикрепления плаценты и связанных с этим случаев ручного контроля полости матки и удаления матки. Также у пациенток данной группы значимо чаще регистрировался родовой травматизм в форме разрыва задней спайки как результат родов крупным плодом, а у родильниц с детьми женского пола преобладали случаи разрыва шейки матки.

Выводы: выявленные связи характера акушерских осложнений и течения родов с полом вынашиваемого плода у беременных с ГСД определяют важность разработки системы мониторинга, учитывающей полоспецифичность функциональной системы «плод».

Цель: изучить влияние полиморфизма rs1801282 гена PPARG на изменения показателей состава тела пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена в группах пациентов с различными вариантами терапии.

Материалы и методы: в исследовании приняли участие 64 человека (8 мужчин и 56 женщин) с ранними нарушениями углеводного обмена. Всем пациентам в начале исследования были проведены генотипирование с определением полиморфизма rs1801282 гена PPARG и определение состава тела методом биоимпедансометрии. В дальнейшем пациенты были разделены на две группы в зависимости от варианта проводимой терапии. I группу составили пациенты, находящиеся на общепринятой при нарушениях углеводного обмена диетотерапии с исключением простых углеводов и ограничением сложных углеводов и жиров (40 человек, средний возраст — 45.2±15.4 лет). II группу составили пациенты, дополнительно к диетотерапии получающие монотерапию метформином (24 человека, средний возраст — 51.2±14.5 лет). Эффекты различных видов лечения на изменения состава тела пациентов оценивались через 3 месяца от начала лечения по результатам повторной биоимпедансометрии.

Результаты: носители мутантного аллеля G полиморфизма rs1801282 PPARG в группе метформина и диетотерапии показали значимое увеличение содержания активной клеточной массы (1.28±0.51% против 0.36±0.37%, p=0.021) по сравнению с гомозиготами СС при отсутствии различий в изменении массы тела в целом (p>0.05).

Выводы: наличие мутантного аллеля G rs1801282 гена PPARG способствует набору активной клеточной массы при добавлении метформина к диетотерапии у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена.

Патология ветвей брюшной аорты может вызывать абдоминальную ишемию, прогрессирующие патологические изменения органов брюшной полости на этом фоне и хронический болевой синдром. Причины возникновения хронического абдоминального синдрома ишемического характера можно разделить на атеросклеротические и «неатеросклеротические». Атеросклероз непарных ветвей брюшной аорты подразумевает стеноз или окклюзию артериального сосуда. Другие причины включают фиброзно-мышечную дисплазию, васкулиты (Такаясу, сегментарный артериальный медиолиз) и синдром внешней компрессии чревного ствола. Эти синдромы (патогенез некоторых из них остается спорным) приводят к возникновению неспецифических жалоб, таких как боли в животе, потеря веса и т.д. Цифровая субтракционная ангиография или дуплексное ультразвуковое исследование могут предоставить гемодинамическую информацию в случаях сосудистой патологии этой области. Однако спиральная компьютерная томография во многих случаях является методом первого выбора, так как позволяет проводить комплексную оценку состояния сосудов и связанных с ней морфологических изменений внутренних органов. Структурные изменения, сопровождающие эти синдромы, могут также встречаться у пациентов, которые проходят обследование по другим причинам. Однако диагностику этих синдромов не следует проводить исключительно на основании результатов визуализации, следует сопоставлять выявленные находки с клиникой, что подразумевает тесный контакт лучевого диагноста и клинициста.

Цель: изучить уровни белка теплового шока 70 и зависимого от аннексина V апоптоза клеток при инфаркте миокарда с различным течением заболевания и на фоне сопутствующей хронической обструктивной болезни лёгких.

Материалы и методы: обследованы 65 больных инфарктом миокарда; у 37 из них инфаркт миокарда развился на фоне хронической обструктивной болезни легких, у 28 — без таковой. Обследуемые были разделены на подгруппы в зависимости от наличия подъёма сегмента ST. В группу контроля вошли 30 соматически здоровых лиц.

Результаты: у всех обследуемых больных значения исследуемых биомаркеров были значимо выше, чем у соматически здоровых лиц. Значение изучаемых биомаркеров было достоверно выше у больных без сопутствующей хронической обструктивной болезни лёгких. У больных с инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST значение исследуемых биомаркеров было достоверно больше, чем у больных без подъёма сегмента ST у всех больных.

Заключение: более высокие значения исследуемых биомаркеров в группе коморбидных больных по сравнению с лицами с инфарктом миокарда без хронической обструктивной болезни лёгких можно связать с интенсификацией процесса апоптоза на фоне хронического системного воспаления, которое ухудшает клиническое течение обоих заболеваний. Большее значение уровней белка теплового шока 70 и зависимого от аннексина V апоптоза клеток у больных с инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST по сравнению с больными без подъема сегмента ST обусловлено объёмом поражения миокарда.

Цель: выявление особенностей параметров суточного мониторирования артериального давления (СМАД) у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и атеросклерозом артерий нижних конечностей (ААНК).

Материалы иметоды: 120 пациентов сАГ распределены на три группы: I группа — 46 пациентов сАГ и клинически манифестированным ААНК, II группа — 39 пациентов с АГ и бессимптомным ААНК, III группа — 35 больных АГ без ААНК. Выполнялись лабораторные и инструментальные исследования, включавшие СМАД и ультразвуковое триплексное сканирование (УЗТС) артерий нижних конечностей. Статистическую обработку проводили программами Microsoft Office Excel 16 (2015, Microsoft, США), Statistica 10.0 (StatSoft, США), IBM SPSS Statistica 26.0 (IBM, США).

Результаты: выявлены более высокие значения систолического АД (САД) у пациентов I группы по сравнению с III (р<0,05). Установлены повышенные показатели вариабельности САД среднесуточной и в дневные часы у пациентов I группы (16 [13; 17] и 15,5 [12; 18] мм рт. ст.), которые значимо отличались от показателей III группы (p=0,005). У пациентов II группы выявлены более высокие значения диастолического АД (ДАД) по сравнению с I группой (р<0,017). Установлены более высокие значения пульсового АД (ПАД) у больных I группы по сравнению со II и III группами (р=0,001). У пациентов I группы в 2 раза реже встречался нормальный тип суточного индекса САД (р<0,017).

Выводы: клиническая манифестация ААНК сопряжена с более высокими цифрами САД и ПАД, вариабельностью САД и более низкими значениями ДАД, что свидетельствует о более высоком риске сердечно-сосудистых осложнений.

Представлено клиническое наблюдение пациента с манифестированным синдромом Бругада на фоне лечения антиаритмическим препаратом Iс класса этацизином. Особенностью этого случая является полное исчезновение ЭКГ-признаков синдрома Бругада и нормализация ЭКГ после отмены препарата. Врачу функциональной диагностики важно своевременно обращать внимание на Бругада-паттерн ЭКГ и рассматривать подобные изменения не только в связи с субэпикардиальной ишемией и возможным повреждением миокарда.

Аутоиммунный полигландулярный синдром I типа — орфанное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, вызванное мутациями в гене аутоиммунного регулятора AIRE, дебютирующее в детском возрасте. Заболевание характеризуется широким полиморфизмом клинических проявлений с определённой стадийностью манифестации отдельных симптомов. Редкая встречаемость данной патологии обусловливает её позднюю диагностику, что может вести к возникновению декомпенсированных жизнеугрожающих состояний и неблагоприятному исходу. Широкое информирование врачей-специалистов педиатрического профиля будет способствовать построению своевременного диагностического алгоритма верификации заболевания с момента появления первых его клинических признаков, улучшению качества и продолжительности жизни пациентов.

Цель: изучение региональных особенностей проявлений эпидемического процесса лихорадки Западного Нила (ЛЗН) на примере территории с устойчивой и длительной циркуляцией возбудителя (Волгоградская область).

Материалы и методы: использованы данные Референс-центра по мониторингу за возбудителем ЛЗН на базе ФКУЗ Волгоградский научно-исследовательский противочумный институт Роспотребнадзора за 1999–2021 гг. Основной метод — комплексный эпидемиологический.

Результаты: многолетняя динамика заболеваемости ЛЗН в Волгоградской области характеризуется цикличностью с интервалом от 1 до 8 лет и имеет тенденцию к снижению. Максимальный риск заражения приходится на август (58,8%), однако прослеживается рост числа заболеваний в сентябре. Средняя продолжительность эпидемического сезона составляет 8,4 недели. Летальность находится на уровне 4,3%, установлено превалирование числа летальных исходов в группе 70 лет и старше (75%), а также среди мужчин (63,6%). Наибольший вклад в заболеваемость вносит возрастная группа 60 лет и старше (37,7%). Особенности клинической картины включают доминирование форм без поражения центральной нервной системы (91,1%) и среднетяжелого клинического течения (72,3%). Отмечено преобладание среди заболевших городского населения (85,5%).

Заключение: при сравнительном анализе клинико-эпидемиологических проявлений ЛЗН в Волгоградской области, территориях с устойчивой циркуляцией возбудителя (Астраханская и Ростовская области) и в целом Российской Федерации установлены отличия в продолжительности циклических колебаний заболеваемости, сезонности (Ростовская область), возрастной (Астраханская область) структуре заболеваемости, распределении случаев по тяжести клинического течения, месту предполагаемого инфицирования и социальному статусу.

Цель: проанализировать результаты эпизоотологического мониторинга природных очагов особо опасных инфекционных заболеваний, общих для человека и животных, на территории Ростовской области для установления наличия их активности.

Материалы и методы: данные эпизоотологического мониторинга, проведённого специалистами зоологами, результаты лабораторного исследования полевого материала, полученного в природных очагах инфекционных заболеваний. Использовали описательные, зоологические, генетические, серологические методы, ретроспективный эпидемиологический анализ.

Результаты: результаты проведённого эпизоотологического мониторинга показали наличие на территории Ростовской области природных очагов особо опасных инфекционных заболеваний, общих для человека и животных, при этом, если природный очаг чумы находится в депрессивном состоянии и не проявляет активности, то в очагах туляремии, лихорадки Западного Нила (ЛЗН), крымской геморрагической лихорадки, иксодовых клещевых боррелиозов, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, Ку-лихорадки, лихорадок Батаи, калифорнийской серогруппы, Синдбис выявлены находки антигенов возбудителей указанных инфекционных болезней в биологическом материале, полученном от мелких млекопитающих и кровососущих насекомых, что свидетельствует об эпизоотической активности этих очагов. В природных очагах ЛЗН, Крымской геморрагической лихорадки, иксодовых клещевых боррелиозов, геморрагической лихорадки с почечным синдромом регистрировались случаи заболевания среди населения указанными инфекциями, что подтверждает наличие эпидемической активности данных очагов.

Заключение: полученные результаты эпизоотологического мониторинга, проведённого за 2008–2020 гг., подчёркивают актуальность и необходимость продолжения данных исследований в природных очагах на территории Ростовской области.

Цель: изучить динамику заболеваемости с временной утратой трудоспособности в Южном федеральном округе.

Материалы и методы: объект исследования — единая межведомственная информационно-аналитическая система, предмет исследования — показатели заболеваемости с временной утратой трудоспособности работающего населения субъектов РФ, входящих в состав Южного федерального округа за 2005–2019 гг. «Число случаев временной нетрудоспособности на 100 работающих», «Число дней временной нетрудоспособности на 100 работающих». Использованы методы описательной статистики.

Результаты: исследованные статистические показатели временной нетрудоспособности демонстрируют уверенную позитивную динамику заболеваемости работающего населения во всех субъектах Южного федерального округа. В период 2014–2015 гг. значительно снизились показатели временной нетрудоспособности (ВН) во всех субъектах округа. Во всех исследуемых субъектах округа показатели синхронно снизились больше, чем в предыдущие 10 лет. Данные федерального статистического наблюдения не являются генеральной совокупностью случаев и дней временной нетрудоспособности.

Выводы: необходимо внести изменения в приказ Росстата №723. Отчетность по форме 16-ВН в органы управления субъектов РФ должны предоставлять все физические и юридические лица, осуществляющие медицинскую деятельность по экспертизе временной нетрудоспособности в соответствующем регионе.

В работе обобщены сведения современной научной литературы, посвящённые редким в экспертной практике вопросам морфо- и механогенеза изолированной травмы брыжейки. Проанализированы, помимо классических судебномедицинских работ, публикации за 2000–2020 гг., посвящённые повреждениям органов живота. В поисковых системах PUBMED и eLibrary.ru производился отбор источников по ключевым словам «разрыв корня брыжейки тонкой кишки», «диагностика», «судебно-медицинская оценка». Результаты анализа литературы были использованы в изучении материалов повторной судебно-медицинской экспертизы случая быстро наступившей смерти (1,5 часа) вследствие травматического разрыва брыжейки тонкой кишки и её крупных сосудов. Совмещенный анализ экспертного случая и специальной научной литературы позволяет сформулировать следующие выводы: 1. Судебно-медицинский эксперт обязан ориентироваться в вопросах нормальной анатомии расположения непарных сосудов брюшного отдела аорты и сопровождающих их вен, знать об их вариабельных топографо-анатомических особенностях. 2. Угрожающие жизни кровотечения из повреждённого сосуда брыжейки тонкой кишки возникают в широком временном интервале после причинения механического повреждения. 3. Развитие угрожающего для жизни внутрибрюшного кровотечения обусловлено объёмом повреждения, скоростью истечения крови из поврежденного сосуда. 4. Тщательное исследование области разрыва сосуда брыжейки, состояния тканей в окружности разрыва позволяют установить механизм травмы. 5. Незнание механизма травмы, особенности образования повреждений — причина экспертных ошибок и научно необоснованных выводов. 6. Отсутствует справочный материал о скорости истечения крови из поврежденного крупного сосуда.

Цель: изучение особенностей иммунного статуса у пациентов со среднетяжёлым вариантом течения COVID-19 в зависимости от разных уровней лактатдегидрогеназы крови.

Материалы и методы: обследованы 24 пациента со среднетяжёлой формой инфекции СOVID-19. Группа сравнения — 21 здоровый доброволец. Методы — клинический, параклинический (компьютерная томография лёгких; оценка общего анализа крови, биохимических показателей; иммунологические исследования), статистический.

Результаты: изменения в общеклиническом и биохимическом анализах крови у больных среднетяжёлыми формами COVID-19 проявляются гранулоцитозом, лимфопенией, моноцитопенией и повышением уровня С-реактивного белка, лактатдегидрогеназы с одновременным снижением содержания общего белка. У пациентов с высоким уровнем лактатдегидрогеназы выявлено перераспределение популяций лимфоцитов в сторону В-лимфоцитов при снижении общего числа Т-клеток. При этом отмечено снижение антителопродукции иммуноглобулинов класса M и G и одновременное усиление синтеза IgA.

Выводы: рост содержания ЛДГ в крови у больных COVID-19 ассоциирован со снижением содержания Т-лимфоцитов, обусловленным выраженной лимфопенией и одновременным ростом содержания В-лимфоцитов без адекватного усиления их функции антителопродукции.