Preview

Медицинский вестник Юга России

Расширенный поиск

Возможности использования пищевых протекторов для предупреждения вредных эффектов табачного дыма

https://doi.org/10.21886/2219-8075-2018-9-3-6-16

Полный текст:

Аннотация

В статье рассмотрены некоторые патогенетические механизмы вредных эффектов никотина в составе табачного дыма, а именно канцерогенез, атерогенез, тромбогенез, влияние на функциональную активность внутренних органов, а также на костную ткань и слизистую оболочку ротовой полости. Для пищевой коррекции вредных эффектов научно обосновано и рекомендовано использование ряда ингредиентов для разработки новых технологий функциональных продуктов питания. Представлены ожидаемые благоприятные биологические эффекты при систематическом потреблении данных продуктов.

Для цитирования:


Белик С.Н., Жукова Т.В., Харагургиева И.М., Аветисян З.Е., Моргуль Е.В., Руднева Ю.В., Горлов И.Ф., Крючкова В.В. Возможности использования пищевых протекторов для предупреждения вредных эффектов табачного дыма. Медицинский вестник Юга России. 2018;9(3):6-16. https://doi.org/10.21886/2219-8075-2018-9-3-6-16

For citation:


Belik S.N., Zhukova T.V., Kharagurgieva I.M., Avetisyan Z.E., Morgul E.V., Rudneva Yu.V., Gorlov I.F., Kryuchkova V.V. Possibilities of use of food protectors for prevention of adverse effects of tobacco smoke. Medical Herald of the South of Russia. 2018;9(3):6-16. (In Russ.) https://doi.org/10.21886/2219-8075-2018-9-3-6-16

Введение

Никотин (пиридинметил-пирролидин) - ал­калоид пиридинового ряда, содержащийся в растениях семейства паслёновых, пре­имущественно в листьях и стеблях табака, махорки, и обладающий выраженным аддиктивным потенциалом [1]. В организм человека никотин поступает во время курения или жевания листьев табака, в результате раз­вивается никотиновая зависимость, увеличивается то­лерантность к никотину, а также формируется синдром отмены [2].

По данным ВОЗ в 2015 г. распространённость куре­ния в России среди мужчин составила 59 %, среди жен­щин — 22,8 % [3]. Курение увеличивает риск развития заболеваний многих органов и систем человека, способ­ствует инвалидизации населения [4]. Ежегодно употре­бление табака приводит к 300 тыс. преждевременных смертей в России и 5 млн — в мире, при этом в струк­туре смертности 30 % составляют мужчины и 4 % жен­щины [5]. Являясь эпигенетическим фактором, таба­кокурение негативно отражается на демографическом, экономическом и оборонном потенциале страны [3][5]. По результатам мета-анализа эпигеномных ассоциаций 13-ти когорт (п = 6,685), установлена связь между куре­нием матерей во время беременности и метилировани­ем ДНК у новорожденных на более чем 6 тыс. участках генов, включая 2965 участков, ранее не связанных с ку­рением. [6]. Эпигенетическое влияние курения матерей может реализоваться как у плода внутриутробно [7][8], так и после рождения на протяжении всей жизни в та­ких патологиях как эпилепсия, шизофрения, аутизм, астма, диабет 2 типа, ожирение, гипертония, рак, бес­плодие и др. [6][9].

Попадая в организм в составе табачного дыма, ни­котин воздействует на ацетилхолиновые рецепторы ни­котинового типа (нАцхР). То есть влияет не на опреде­ленную область нервной системы, а на один из самых распространенных в организме рецепторов, за счет чего имеет доступ к различным структурам организма [2][10]. Кроме того, никотин легко проникает сквозь гематоэнцефалический барьер, так как третичные амины менее полярны, чем четвертичные, а, следовательно, более липофильны. В отличие от никотина, ацетилхолин содер­жит четвертичный атом азота и потому не проникает через биологические барьеры [1][11][12]. Основными ор­ганами-мишенями для токсических веществ табачного дыма и никотина являются легкие, а также центральная нервная, сердечно-сосудистая, мочеполовая, пищевари­тельная, костная системы [10]. В связи с вышеизложен­ным, поиск способов немедикаментозной профилак­тики вредных эффектов никотина в составе табачного дыма с использования пищевых протекторов является актуальным и перспективным.

В настоящее время наиболее развивающимся про­филактическим направлением в нутрициологии яв­ляется функциональное питание (ФП). Если лечебное питание используется для профилактики осложнений и рецидивов уже имеющихся заболеваний, то ФП позво­ляет предупредить их возникновение, то есть является мерой первичной профилактики [13][14][15][16]. Обогащение традиционных продуктов питания функциональными ингредиентами, обладающими протекторными свой­ствами по отношению к компонентам табачного дыма, позволит снизить уровни заболеваемости, инвалиди­зации и преждевременной смертности, обусловленные вредным действием табачного дыма. Далее в статье рассмотрены наиболее опасные из биологических эф­фектов компонентов табачного дыма и возможности их алиментарной профилактики.

Канцерогенное действие

Канцерогенез - сложный многостадийный процесс, который начинается с возникновения мутации под воз­действием вредных факторов, вызывающих изменения в геноме клетки, в результате которых клетка приобре­тает селективное преимущество в росте и тенденцию к клональной экспансии [17][18].

Из 5 тыс. химических веществ дыма более шестиде­сяти являются канцерогенами. Наиболее выраженным канцерогенным эффектом обладаем никотин и его ме­таболит, образующийся в тканях, котинин, а также табакспецифичные нитрозамины 4-(метилнитрозамино)- 1-(3-пиридил)-1-бутанон и Ν’-нитрозонорникотин. Канцерогенный эффект этих веществ обусловлен их способностью связываться с нАцхР на клетках ненерв­ного происхождения [10][18]. В тканях млекопитающих Ν’-нитрозонорникотин синтезируется в реакции нитрозирования никотина с участием содержащихся в та­баке алкалоидов [19].

В исследованиях in vitro и in vivo была установлена высокая положительная корреляция курения с канце­рогенезом. Учитывая широкую распространённость в организме нАцхР, никотин может избирательно нака­пливаться в различных тканях и органах, вызывая проопухолевые эффекты (аномальную клеточную пролифе­рацию, реактивацию теломеразы, подавление апоптоза) [20][21]. Количество видов опухолей, рост которых об­условлен никотином, постоянно растёт. Это мелко- и не­мелкоклеточный рак легкого, злокачественные опухоли тканей головы и шеи, желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря, печени, толстой кишки, молочной железы, шейки матки, мочевого пузыря и почек [18]. Наиболее высокий уровень летальных исходов имеет рак лёгких, поэтому уровень заболеваемости практиче­ски соответствует уровню смертности. Е1есмотря на по­стоянное совершенствование методов хирургической, лучевой и комплексной химеотерапии, вероятность вы­живания при раке лёгких очень низкая [20].

Дополнительное введение в рацион веществ, облада­ющих антиканцерогенными, антимутагенными, антиоксидантными и иммуномодулирующими свойствами, повышает противоопухолевый потенциал организма, препятствует трансформации здоровых клеток в опухо­левые и их пролиферации [22][23].

Одной из причин канцерогенеза является истощение эндогенных уровней антиоксидантов. Установлено, что к курящих людей имеется значительное снижение сыво­роточных уровней витамина К, а-каротина, β-каротина, β-криптоксантина, мелатонина, а -токоферола и лютеина (зеаксантина) [24][25]. Диетическая коррекция де­фицита этих компонентов питания, способствует вос­становлению нормальных концентраций в основном витамина С и каротинов, концентрации остальных ви­таминов за счёт традиционных продуктов питания вос­полняются недостаточно [23][26].

Использование диеты с эпикатехином и витамином E обеспечивает антиоксидантную защиту с сильной химиопревентивной активностью против канцерогенеза, индуцированного никотином. Эпикатехин более гидрофобен, чем витамин Е, что объясняет его большую активность в защите липидного бислоя от перекисного окисления. Наибольшие радикалсвязывающие свойства установлены в отношении супероксид-радикала кисло­рода (02 .-) [27]. Антиоксидантная активность связа­на со способностью гидроксилов катехольной группы образовывать водородные связи с двумя кислородами пероксидного радикала липидов, в результате чего происходит захват пероксидного радикала и образова­ние компактного реакционного комплекса [28]. Таким образом, эпикатехин можно считать одним из самых мощных антиоксидантов, присутствующих в рационе человека. Особенно высокие уровни этого соединения встречаются в чае, яблоках, тёмном шоколаде и какао. Сообщается, что экстракты чая и/или его составляющие обладают антибактериальными, противовирусными, антиоксидантными, противоопухолевыми и антимутагенными свойствами [29].

Атеросклеротическое действие

Под влиянием компонентов табачного дыма изме­няется эндотелий зависимая регуляция тонуса артерий, что является предиктором патологических изменений крупных и средних артериальных стволов, в частности венечных. [30]. Компоненты табачного дыма, такие как никотин и монооксид углерода, воздействуют непосред­ственно на поверхность эндотелиальных клеток, приво­дят к повреждению эндотелия сосудов окислительным стрессом и прогрессирующему дефициту эндотелиаль­ного оксида азота (NO) посредством снижения его про­дукции или ускоренного разрушения супероксидными радикалами, при этом уменьшается пристеночный кровоток и стимулируется пролиферация (утолщение) эндотелия и интимы [4][31]. Таким образом, курение можно считать одним их ведущих факторов, способ­ствующих развитию атеросклероза (прежде всего, в венечных сосудах). Этот факт подтверждают результаты исследования липидного обмена у курящих людей, так установлен более высокий уровень триглицеридов (1,04 ± 0,12 по сравнению с 0,80 ± 0,05 ммоль/л у некурящих (р<0,07), фракции липопротеинов очень низкой плотно­сти и XC (0,45 ± 0,06 против 0,23 ± 0,04 ммоль/л (р<0,05), при этом снижен уровень фракций липопротеинов вы­сокой (1,16 ± 0,05 по сравнению с 1,41 ± 0,08 ммоль/л у некурящих [32].

Одним из способов восстановления дефицита NO и нормализации липидного обмена, является диетиче­ская коррекция с включением в рацион арбузного кон­центрата или арбузных корок, основным биологически активным компонентом которых является цитрулин [33][34]. Цитруллин — α-аминокислота, которая явля­ется промежуточным продуктом преобразования арги­нина в NO [35]. Установлено, что использование такой диеты у мышей с гиперхолестеринемия-индуцированным атеросклерозом ведет к повышению концентрации в крови цитрулина, уменьшению веса тела и жировой массы, не влияет на мышечную массу. При этом снижа­ется уровень холестерина, концентрация провоспалительных цитокинов — моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 и у-интерферона — и увеличивается содержание противовоспалительного пептида интер­лейкина-10 [34].

Важными пищевыми корректорами негативного влияния никотина на сосуды являются вещества, обла­дающие вазопротекторными свойствами. В первую оче­редь, это витамин С (аскорбиновая кислота). Поскольку одной из причин снижения продукции эндотелиально­го NO может быть усиленная генерация свободных ра­дикалов [4][31], использование в питании витамина С, повышает уровень антиоксидантной защиты и снижает деградацию NO перекисными радикалами, способствует восстановлению функции эндотелия и тормозит утол­щение интимы артерий [36].

Повышенное тромбообразование

Длительное курение приводит к значительным на­рушениям компенсаторных механизмов гемостаза, которые проявляются процессами гиперкоагуляции [36][37]. Одной из причин тромбообразования у куриль­щиков является устойчивый ответ острой фазы, кото­рый сопровождается повышением уровня фибриногена, α1-антитрипсина, С-РБ, а также плазменного уровня IL-6-цитокина, обладающего прокоагулянтной актив­ностью (одного из регуляторов синтеза белков острой фазы) [38]. Кроме того, при курении нарушается фибринолитическая активность, что обусловлено снижением синтеза тканевого активатора плазминогена эндотели­альными клетками и повышается функциональная ак­тивность тромбоцитов на фоне сокращения времени их жизни [39].

Установлено, что у животных, получавших никотин, время агрегации тромбоцитов в артериолах достовер­но уменьшается. Введение витаминов С (аскорбиновая кислота) и E (α-токоферол) одновременно с никотином снижает функциональную активность тромбоцитов и увеличивает время их агрегации в артериолах. Таким образом, было доказано, что никотин повышает склон­ность к тромбозу в мозговых артериолах in vivo, в то же время витамины С и E оказывают замедляющее влияние на никотин-индуцировэнные тромботические явления у мышей [40].

Вазопротекция с помощью витамина Е, а также Ν-ацетилцистеина (Ν-АЦЦ) значительно уменьшает скорость никотин индуцированного апоптоза эндо­телиальных клеток, снижает производство фактора некроза опухоли, фактора роста эндотелия сосудов и периваскулярную активность миелопероксидазы. Эти данные свидетельствуют о том, что Ν-АЦЦ может быть столь же эффективным, как и витамин Е, в защите от индуцированного никотином апоптоза эндотелиальных клеток и тромбообразования [23][41]. Установлено, что Ν-ацетилцистеин препятствует снижению фагоцитар­ной активности альвеолярных макрофагов, истощению пула глутатиона, росту количества пероксида водорода и снижению активности антиоксидантных ферментов, уровня нитрит-ионов [41].

Одним из наиболее распространенных факторов риска тромбофилии является гипергомоцистеинемия. Курение способствует резкому повышению содержания гомоцестеина в крови, который вызывает эндотелиаль­ную дисфункцию и повреждение эндотелия, увеличение пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, стресс эндоплазматического ретикулума, приводящий к нару­шению биосинтеза холестерина и вызывающий апоптоз эндотелиальных клеток, оказывает протромботическое действие [42][43][44]. Низкая концентрация фолиевой кис­лоты в плазме крови способна значительно влиять на со­держание гомоцистеина в сторону его повышения [45]. Кроме этого фолиевая кислота является кофактором эндотелиальной синтазы оксида азота и определяет ак­тивность этого фермента. Её применение обеспечивает улучшение показателей эндотелиальной функции. Фо­лиевая кислота — субстрат для лабильных метальных групп метионинового цикла [46]. В качестве субстрата для этого процесса в организме служат поступающие с пищей фолаты, которые в печени быстро восстанав­ливаются до тетрагидрофолата. Одно из производных тетрагидрофолата (5,10-метилентетрагидрофолат) ис­пользуется для биосинтеза нуклеотидов, необходимых для построения ДНК и РНК. Другое производное, 5-метилтетрагидрофолат — важный источник метальных групп для превращения неоптимального, с точки зре­ния физиологии, гомоцистеина в защитный метионин [45][46].

Повреждение зубов и слизистой рта

Среди негативных эффектов никотина следует вы­делить неблагоприятное воздействие на клеточном и молекулярном уровнях на слизистую оболочку поло­сти рта и зубы [47][48]. Установлено, что концентрация свободного кальция в ротовой жидкости курящих лю­дей достоверно выше, чем у некурящих — 3, 15±0,02 ммоль/л и 1,22 ± 0,01 ммоль/л (р < 0,05) соответственно и выше нормы (0,64-1,84 ммоль/л), что связано с выхо­дом свободного кальция из эмали зубов, и сопровожда­ется деминерализацией. Этот факт объясняет высокий уровень распространённости кариеса и воспалитель­ных явлений в пародонте у курильщиков [47][49]. Про­текторами данного негативного эффекта могут служить витамин E и витамин С, которые являются антиокси­дантами с положительным эффектом на заживление ран и образование костей. Эффективность витамин E по отношению к повышению жизнеспособности, про­лиферации и миграции и уменьшения апоптоза клеток, подверженных воздействию никотина или котинина статистически более достоверна, чем для витамина С. Установлено, что что витамин С и, особенно, витамин E (системно и/или локально) могут быть важными ком­понентами питания при восстановлении и регенерации твердых и мягких тканей ротовой полости у курильщи­ков [48][50].

Нарушение функций внутренних органов

Безусловно, основным органом-мишенью при таба­кокурении являются лёгкие. При курении резко усили­ваются окислительные процессы в легочной ткани. Это приводит к снижению содержания глутатиона, что в свою очередь сопровождается нарушением функции сур­фактанта и усилением активности цитокинов — медиа­торов воспаления [51]. АЦЦ является поставщиком тиоловых групп и способствует восстанавлению содержания внутриклеточного глутатиона, оказывая прямое антиоксидантное действие [41]. Благодаря наличию в молеку­ле свободной сульфгидрильной группы, ацетилцистеин разрывает дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты, что снижает их полимеризацию и вязкость бронхиального секрета, ускоряет мукоцилиарный кли­ренс [42][52]. Выраженные антиоксидантные и пневмопротекторные свойства ацетилцистеина обеспечивают защиту органов дыхания от токсического воздействия табачного дыма.

Никотин индуцирует высокие уровни ферментов пе­чени, TGF-β1 (трансмутирующего фактора роста β-1), VCAM-I (молекулы адгезии сосудистых клеток-1) и дислипидемию с гистопатологическими изменениями в лег­ких и печени. Альфа-липоевая кислота ослабляет окис­лительный стресс, вызванный никотином, нормализуя уровни супероксиддисмутазы и глутатиона, нивелирует дислипидемию и снижает уровни TGF-β1 и VCAM-1, улучшая гистопатологию легких и печени [53].

Эпидемиологические данные настоятельно указы­вают на связь между курением сигарет и нарушением функций поджелудочной железы [54][55]. Дополнение рационов фолиевой кислотой и витамином B12 (цианокобаламин) подавляет никотининдуцированные изме­нения HbAlc (гликировэнного гемоглобина), инсулина, TNF-α, IL-6, генерирование активных форм кислорода и ослабление изменений маркеров окислительного стрес­са. Фолиевая кислота и витамин B12 также противодей­ствуют повышенной экспрессии содержания белка и мРНК, TNF-α и синтазы оксида азота, индуцируемых никотином. Кроме того, фолиевая кислота и витамин B12 в комбинации ограничивают индуцированные никоти­ном изменения клеточного цикла и чрезмерный апоптоз панкреатических β-клеток, а также успешно притупляют вызванное никотином изменение в потере потенциала митохондриальной мембраны [55][56]. Таким образом, фолиевая кислота и витамин B12 могут оказывать ингиби­рующее действие в отношении никотининдуцированного клеточного окислительного стресса и улучшать функ­циональный статус островковых клеток путем снижения концентрации свободных радикалов и ингибирования образования провоспалительных медиаторов [57].

EIa основании вышеизложенного можно заключить, что наиболее адекватными пищевыми корректора­ми вредных эффектов никотина являются аскорбино­вая кислота, витамин Е, Ν-ацетилцистеин, эпикатехин, α-липоевая кислота, фолиевая кислота, витамин В12 и др. Ожидаемые благоприятные биологические эффекты данных веществ в составе натуральных продуктов пи­тания при систематическом потреблении представлены в табл. 1

 

Таблица / Table 1

Некоторые функциональные ингредиенты, рекомендуемые для использования при производстве функциональных продуктов, предназначенных для предупреждения вредных эффектов табачного дыма [58][59][60]

Somefunctional ingredients recommended for use in production of the functional products intended for prevention of adverse effects of tobacco smoke [58][59][60]

Функциональный пищевой ингре­диент (ФПИ)

Functional alimentary ingredient (FAI)

Ожидаемый благоприятный биологические эффекты при систематическом потреблении

The expected favorable biological effects at systematic consumption

Натуральные продукты питания в состав которых входит ФПИ

Natural food which part the func­tional alimentary ingredient is

1

2

3

Аскорбиновая кислота (витамин С)

Ascorbic acid (vitamin С)

Антиоксидант. Обеспечивает синтез коллагена и нормали­зацию проницаемости капилляров. Участвует в регулирова­нии углеводного обмена, окислительно-восстановительных процессов, свертываемости крови, регенерации тканей, об­разования стероидных гормонов, обеспечивает нормальный гематологический и иммунологический статус организма и его устойчивость к инфекции и стрессу.

Antioxidant. It provides synthesis of a collagen and normalization of permeability of capillaries. It participates in adjustment of carbo­hydrate metabolism, oxidation-reduction processes, coagulability of a blood, an angenesis, formation of steroid hormones, provides the normal hematological and immunologic status of an organism and its fastness to an infection and a stress.

Плоды свежего шиповника, бол­гарского чёрной смородины и облепихи, красного перца, перец зелёный сладкий, петрушка, брюссельская капуста, укроп, че­ремша, киви, земляника садовая, цитрусовые и т.д.

Fresh rosehips, blackcurrant and sea- buckthorn, red pepper, green sweet pepper, parsley, brussels sprouts, fen­nel, ramson, kiwi, garden strawberry, citrus, etc

Цианокобаламин (витамина В12)

Cyanocobalamine (vitamin В12

Является фактором роста, необходим для нормального кро­ветворения, активирует обмен углеводов, липидов и амино­кислот. Активирует свертывающую систему, понижает со­держание холестерина в крови.

It is a growth factor. It is necessary for a normal hemopoiesis and it activates exchange of carbohydrates, lipids and amino acids. It activates coagulant system and lowers the content of cholesterol in a blood.

Синтезируется исключительно бактериями, актиномицетами. Из животных тканей наиболее бога­ты витамином В12 печень и поч­ки, где он накапливается.

It is synthesized by bacteria, actino- mycetes. The liver and kidneys where it collects are richest with BI 2 vita­min among animal tissues.

Фолиевая кислота (витамин В9)

Folic acid (vitamin В9)

Является ключевым фактором в эпигенетическом метилиро­вании ДНК, регулирующем экспрессию каждого гена в геноме, необходимы для деления и роста кле­ток. Необходима для нормального образования клеток кро­ви. Вместе с витамином В12 стимулирует эритропоэз, уча­ствует в синтезе аминокислот, нуклеиновых кислот, пуринов, в обмене холина и других метаболических процессах.

It is a key factor in an epigenetic methylation DNA, regulating an expression each gene in a genome. It is necessary for division and body height of cells and for normal formation of blood cells. Togeth­er with BI 2 vitamin it stimulates an erythrogenesis, participates in synthesis of amino acids, nucleic acids, purines, in exchange of a choline and other metabolic processes.

Зелёный салат, шпинат, петруш­ка, зелёная ботва большинства овощей. Такие продукты как свекла, горох, фасоль, морковь, тыква, огурцы, грибы (особенно шампиньоны, белые и боровики), тоже богаты фолиевой кислотой.

Green salad, spinach, parsley, green tops of vegetable of the majority of vegetables. Such products as beet, peas, haricot, carrots, pumpkin, cu­cumbers, mushrooms (especially champignons, white and boletuses), are rich with folic acid too.

α-токоферол (витамин Е) a- tocopherol (vitamin Е)

Антиоксидант. Образует устойчивые малореакционноспо­собные свободные радикалы в результате отщепления атома водорода от гидроксильной группы при взаимодействии с активными радикалами. Является своеобразной «ловушкой» для активных радикалов, легко реагирует с ними, образуя малоактивный радикал, который далее рекомбинирует, и та­ким образом цепной радикальный процесс обрывается.

Antioxidant. Forms steady low- reactive free radicals as a result of eliminating of a hydrogen atom from hydroxyl group at interaction with active radicals. Is peculiar "trap” for active radicals, easily re­acts with them, forming a low-active radical which recombines fur­ther, and thus chain radical process breaks.

Масло зародышей пшеницы и сами зародыши пшеницы. В сто­ловой ложке - суточная доза ви­тамина Е. Соевое, подсолнечное, оливко­вое, рапсовое и другие раститель­ные масла.

Wheat germ oil and germs of wheat. It is a daily dose of vitamin E in a tablespoon. Soy, sunflower, olive, rape and other vegetable oils.

Ретинол (витамин A)

Retinol (vitamin A)

Антиоксидант. Метаболический предшественник витамина А - β-каротин способен блокировать образование синглет- ного кислорода - 0'2, поглощая энергию возбужденного электрона без каких-либо химических превращений, возвра­щая 0'2 в основное (триплетное) состояние без повреждения окружающих биологических систем. Обеспечивает процессы светового и цветового зрения. Необходим для нормального деления тканей, обеспечивающих барьерные функции (эпи­телий кожи, глаз, пищеварительного тракта, дыхательных, мочевыводящих путей). Участвует в реализации клеточного и гуморального иммунного ответа.

Antioxidant. The metabolic precursor of vitamin А - β-Carotinum is capable to block formation of singlet oxygen - 0'2, absorbing energy of the excited electron without any chemical transformations, re­turning 0'2 in the main (triplet) state without damage of surround­ing biological systems. Provides processes of light and color vision. It is necessary for normal division of the tissues providing barrier func­tions (an epithelium of a skin, an eye, a digestive tube, respiratory, urinary tract). Participates in realization of a cellular and humoral immune response.

Рыбий жир и печень, следующи­ми в ряду стоят сливочное масло, яичные желтки, сливки и цельное молоко. Зеленые и желтые овощи (мор­ковь, тыква сладкий перец, шпи­нат, брокколи, зеленый лук, зе­лень петрушки), бобовые (соя, горох), персики, абрикосы, ябло­ки, арбуз, дыня, шиповник, обле­пиха и др.

Cod-Iiver oil and liver, cost butter, egg yolks, cream and whole milk. Green and yellow vegetables (carrots, pumpkin sweet pepper, spinach, broc­coli, green onions, parsley greens), bean (soy, peas), peaches, apricots, apples, watermelon, melon, dogrose, sea-buckthorn, etc.

Альфа-липоевая кислота (витамин N)

Alpha lipoic acid (vitamin N)

Антиоксидант. Взаимодействует с аминогруппой остатка ли­зина молекулы фермента, связываются с ним ковалентной амидной связью, образуя так называемую «липоамидную ручку». Дисульфидный мостик «липоамидной ручки» вы­полняет функцию окислительно-восстановительного цен­тра. Липоамид является простетической группой всех муль- тиферментных комплексов, осуществляющих окислительное декарбоксилирование 2-кетокислот.

Antioxidant. Interacts with an enzyme molecule lysine rest amino group, are bound to it covalent amide bond, forming the so-called "lipoamide handle". The disulfide bond of "the lipoamide handle" performs function of the oxidation-reduction center. The lipoamide is prosthetic group of all multiferment complexes which are carrying out oxidizing decarboxylation of 2 ketoacids.

Говядина, в частности - почки, печень и желудок, свинина - мясо, а также субпродукты. Аль­фа-липоевая кислота содержится во многих злаках - цельнозерно­вые пшеница, овес, лён, гречиха, пшено и рис.

Beef, in particular - kidneys, a liver and a stomach, pork - meat and also offal. Alpha lipoic acid contains in many cereals - wholegrain wheat, oats, a flax, buckwheat, millet and rice.

Ν-ацетилцистеин

N-acetylcysteine

Антиоксидант. Имеет SH-группу, способную нейтрализовать свободные радикалы. Является поставщиком цистеина для синтеза глутатиона. Выраженный муколитический эффект. В молекуле АЦЦ со­держатся реактивные сульфгидрильные группы, разрываю­щие дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокро­ты.

Antioxidant. It has SH-group capable to neutralize free radicals. It is a supplier of Cysteinum for glutathione synthesis. The expressed mucolytic effect. The molecule of N-acetylcysteine contains the reactive sulfliydryl groups breaking disulfide links of acidic mucopolysaccharides of a sputum.

Рыба лососёвых пород, свинина, курица, горох, красный перец, чеснок, грецкий орех и семена подсолнечника. Эффект усилива­ется при совместном применении с аскорбиновой кислотой и селе­ном.

Fish of salmon breeds, pork, chicken, peas, red pepper, garlic, walnut and seeds of sunflower. The effect ampli­fies at combined use with ascorbic acid and selenium.

Катехины (полифенольные соединения)

Catechines (polyphenol com­pounds)

Антиоксиданты. Взаимодействовуют с гидроксильным (L-O ·) - and peroxyl (L-OO ·) - -радикалами липидов (алькок- силами) благодаря их способности отдавать электрон (или атом водорода). В результате образуются радикалы фено­лов - феноксилы, которые не участвуют в распространении окислительного процесса. Увеличивают выработку NO, рас­ширяя просвет сосудов, предупреждая атеросклероз.

Antioxidants. Interact with hydroxyl (L-O ·) - and peroxyl (L-OO ·) - radicals of lipids thanks to their ability to give an electron (or a hydrogen atom). Radicals of phenols - phenoxyls which don't par­ticipate in diffusion of oxidizing process are as a result formed. Enlarge NO development, dilating a lumen of vessels, warning an atherosclerosis.

Белый, зелёный чай, яблоки, айва, абрикосы, персики, сливы, виш­ни, земляника, смородина, мали­на, брокколи, шпинат, морковь и др., тёмный шоколад.

White, green tea, apples, quince, apricots, peaches, plums, cherries, strawberry, currant, raspberry, broccoli, spinach, carrots, dark chocolate, etc.

Использование вышеперечисленных ингредиентов в составе натуральных функциональных продуктов позволит профилактировать развитие патологических процессов и осложнений, связанных с табакокурением, будет способствовать снижению инвалидизации и пре­ждевременной смертности населения.

Список литературы

1. Цетлин В.И., Кашеверов И.Е. Никотин и его рецепторы - о вредном и полезном // Природа. - 2012. - № 4. - С. 23-30.

2. Bruin J.E., Gerstein H.C., Holloway A.C. Long-term consequences of fetal and neonatal nicotine exposure: a critical review // Toxicological Sciences. - 2010. - N116 (2). - Р. 364-374. doi: 10.1093/toxsci/kfq103.

3. Ситковский А.М. Ситуация с курением табака в Российской Федерации [Электронный ресурс] // Исследования РИСИ. Доступно по: https://riss.ru/demography/demography-research/38818 (дата обращения: 03.02.2017).

4. Явная И.К. Влияние курения табака на эндотелий сосудов и микроциркуляторное русло // Дальневосточный медицинский журнал.- 2012. - № 2. - С. 136-139.

5. Масленникова Г.Я., Мартынчик С.А., Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Медицинские и социально-экономические потери, обусловленные курением мужского населения России // Профилактика заболеваний и укре-пление здоровья.- 2004. - № 3. - С. 5–9.

6. Joubert B.R., Felix J.F., YousefiP., Bakulski K.M., Just A.C., et al. DNA Methylation in Newborns and Maternal Smoking in Pregnancy: Genome-wide Consortium Meta-analysis // Am J Hum Genet.– 2016. – V.8(4). – P.680-96. doi: 10.1016/j.ajhg.2016.02.019.

7. Maden C.H., Gomes J., Schwarz Q., Davidson K., Tinker A., Ruhrberg C. NRP1 and NRP2 cooperate to regulate gangliogenesis, axon guidance and target innervation in the sympathetic nervous system // Dev Biol.– 2012. – V.369(2). – P.277-85. doi: 10.1016/j.ydbio.2012.06.026

8. Wu S., Yue W., Jia M., Ruan Y., Lu T., et al. Association of the neuropilin-2 (NRP2) gene polymorphisms with autism in Chinese Han population // Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. – 2007. – V.144B(4). – P.492-5. doi: 10.1002/ajmg.b.30495

9. Li J.M., Lu C.L., Cheng M.C., Luu S.U., Hsu S.H., et al. Role of the DLGAP2 gene encoding the SAP90/PSD-95-associated protein 2 in schizophrenia // PLoS One. – 2014. – V.9(1). – P.e85373. doi: 10.1371/journal.pone.0085373

10. Wu C.H., Lee C.H., Ho Y.S. Nicotinic acetylcholine receptorbased blockade: Applications of molecular target for cancer therapy. // Clin. Cancer Res. - 2011. - N.17. - Р. 3533–3541. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-10-2434

11. Никотин как алкалоид. [Электронный ресурс]: https://biomolecula.ru/articles/nikotin-kak-alkaloid (Дата обращения 28.01.2017).

12. Yanbaeva D.G., Dentener M.A., Creutzberg E.C., Wesseling G., Wouters E.F. Systemic Effects of Smoking. // CHEST. - 2007. – V. 131. N 5. - P. 1557–1566. doi: 10.1378/chest.06-2179

13. Горлов И.Ф., Нелепов Ю.Н., Сложенкина М.И., Коровина Е.Ю., Симон М.В. Разработка новых функциональных продуктов на основе использования пророщенного нута // Все о мясе. - 2014. - № 1. - С. 28-31.

14. Горлов И.Ф., Сложенкина М.И., Бушуева И.С. Улучшение потребительских свойств мясных продуктов за счет биологически активных веществ // Хранение и переработка сельхозсырья. - 2013. - № 5. - С. 32-33.

15. Крючкова В.В., Белик С.Н., Друкер О.В. Пищевая ценность растительных ингредиентов для обогащения кисломолочного продукта // Вестник Донского государственного аграрного университета. - 2015. - № 2-2 (16). - С. 74-81.

16. Крючкова В.В., Белик С.Н., Горлов И.Ф., Аветисян З.Е. Оценка пищевой и биологической ценности творожного продукта, обогащённого растительно-животным комплексом // В мире научных открытий. - 2015. - № 10.1 (70). - С. 521-538.

17. Koukourakis G., Zacharias, G. Nicotine has implications in different tumours types. Expert’s eye making a literature analysis. // J. BUON.- 2011. - N 16. - Р. 210–214.

18. Grando S.A. Connections of nicotine to cancer // Nature Reviews Cancer. - 2014. - Vol.14. - P. 419–429. doi: 10.1038/nrc3725

19. Kim H.J., Shin H.S. Determination of tobacco-specific nitrosamines in replacement liquids of electronic cigarettes by liquid chromatography-tandem mass spectrometry // J. Chromatogr. A. - 2013. - N 12. (91). - Р. 48–55. doi: 10.1016/j.chroma.2013.03.035

20. Левшин Ф.В., Заридзе Д.Г. Табак и злокачественные опу-холи // Вопросы онкологии. - 2003. - № 4. - С. 391-399.

21. Wessler I., Kirkpatrick C.J. Acetylcholine beyond neurons: the non-neuronal cholinergic system in humans // Br. J. Pharmacol.- 2008. - Vol. 154. - Р. 1558–1571. doi: 10.1038/bjp.2008.185

22. Сергеев А.В., Шашкина М.Я. Итоги и перспективы созда-ния средств химиопрофилактики рака // Российский био-терапевтический журнал.- 2006. - Т. 5. № 3. - С. 106-114.

23. Demiralay R., Gürsan N., Erdem H. Regulation of nicotine-induced apoptosis of pulmonary artery endothelial cells by treatment of N-acetylcysteine and vitamin E // Hum. Exp. Toxicol. - 2007. - N. 26(7). - Р. 595-602. doi: 10.1177/0960327106070079551

24. Arriaga-Alba M., Rivera-Sánchez R., Parra-Cervantes G., Barro-Moreno F., Flores-Paz R., García-Jiménez E. Antimutagenesis of beta carotine to mutation induced by quinolone on Salmonella typhimurium // Arch. Med. Res. - 2000. - 31, № 2. - Р.156-161.

25. Wei W, Kim Y, Boudreau N. Association of smoking with serum and dietary levels of antioxidants in adults: NHANES III, 1988 –1994. // Am J Public Health. – 2001. – V.91. – P.258 – 264.

26. Pellegrini M.P., Newby D.E, Johnston N.R., Maxwell S., Webb D.J. Vitamin C has no effect on endothelium-dependent vasomotion and acute endogenous fibrinolysis in healthy smokers. // J Cardiovasc Pharmacol.– 2004. – V.44. – P.117–124.

27. Тараховский Ю.С., Ким Ю.А., Абдрасилов Б.С., Музафаров Е.Н. Флавоноиды: биохимия, биофизика, медицина. – Пущино: Sуnchrobook, 2013.

28. Michalak A. Phenolic compounds and their antioxidant activity in plants growing under heavy metal stress // Polish J.Environ.Stud. - 2006. - № 15. - Р. 523–530.

29. Al-Malki A.L., Moselhy S.S. Protective effect of vitamin E and epicatechin against nicotine-induced oxidative stress in rats // Toxicol. Ind. Health. - 2013. - N. 29(2). - Р. 202-208. doi: 10.1177/0748233711430976

30. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Georgako-poulos D., Bull C., Th omas O., et al. Cigarette smoking is associated with dose - related and potentially revevsible imparement of endothelium - dependent dilation in healthy young adults // Circulation. - 1993. - Vol. 88. Part 1. - P. 2149-2155.

31. Czernin J., Sun K., Brunken R., Böttcher M., Phelps M., Schelbert H. Effect of acute and long-term smoking on myocardial blood fl ow and fl ow reserve // Circulation.- 1995. - Vol. 91. - P. 2891-2897.

32. Латфуллин И.А. Ишемическая болезнь сердца: основные факторы риска, лечение – Казань: Изд-во Казан. ун-та, 2017.

33. Калиниченко Л.А., Крючкова В.В., Белик С.Н., Мосолова Н.И. Изучение возможностей использования обогащенного кисломолочного напитка для предупреждения развития алиментарного ожирения // Пищевая промышленность. - 2014. - № 12. - С. 56-59.

34. Poduri A., Rateri D.L., Saha S.K., Saha S., Daugherty A. Citrullus lanatus ‘sentinel’ (watermelon) extract reduces atherosclerosis in LDL receptor-deficient mice. // J Nutr Biochem.– 2013. – V.24(5). – P.882-886. doi: 10.1016/j.jnutbio.2012.05.011

35. Altas S., Kizil G., Kizil M., Ketani A., Haris P.I. Protective effect of Diyarbakir watermelon juice on carbon tetrachlorideinduced toxicity in rats. // Food Chem Toxicol. – 2011. – V.49. – P. 2433–2438. doi: 10.1016/j.fct.2011.06.064

36. Виноградова Т.А. Патогенетически обоснованная терапия артериальной гипертонии и механизмы действия ангиопротекторных средств (небилет, аскорбиновая кислота) // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2003. - № 1. - С. 52-58.

37. Арльт А.В., Ивашев М.Н., Савенко И.А. Влияние никотина на кровообращение мозга // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2013. - № 11-2. - С. 90-91.

38. Newby D.E., Witherow F.N., Wright R.A., Bloomfield P., Ludlam C.A., et al. Hypercholesterolaemia and lipid lowering treatment do not aff ect the acute endogenous fibrinolytic capacity in vivo //Heart. – 2002. – V.87(1). – P.48–53.

39. Fuster V., Chesebro J.H., Frye R.L., Elveback L.R. Platelet survival and the development of coronary artery disease in the young adult: ffects of cigarette smoking, strong family history and medical therapy // Circulation. – 1981. – V.63. – P.546-551.

40. Fahim M.A., Nemmar A., Singh S., Hassan M.Y. Antioxidants alleviate nicotine-induced platelet aggregation in cerebral arterioles of mice in vivo // Physiol Res. - 2011. - N. 60(4). - P. 695-700.

41. Aruoma O.I., Halliwell В., Ноеy В.М. Th e antioxidaпt action of N-acetylcysteine: its reaction with hydrogen peroxide, hvdroxyl radical, superoxide and hypochlorous acid // Free Radic. Biol. Med. - 1989. - № 6 (6). - Р. 593–597.

42. Девина Е.А., Принькова Т.Ю., Таганович А.Д. Влияние n-ацетилцистеина на функциональную активность альвеолярных макрофагов, контактировавших с экстрактом сигаретного дыма, и показатели метаболизма активных форм кислорода и азота // Весці нацыянальнай акадэміі навук беларусі. серыя медыцынскіх навук. - 2010. - №4. - С. 72-79.

43. Austin R.C., Lentz S.R., Werstuck G.H. Role of hyperhomocysteinemia in endothelial dysfunction and atherotrombotic disease // Cell Death Differ. - 2004. - Vol.11. - P. 56–64. doi: 10.1038/sj.cdd.4401451

44. Zhang C., Cai Y., Adachi M.T., Oshiro S., Aso T., Kaufman R.J., Kitajima S. Homocysteine induces programmed cell death in human vascular endothelial cell throw activation of the unfoulded protein response // J. Biol. Chem. –2001. – Vol.276(38). – P. 35867–35874. doi: 10.1074/jbc.M100747200

45. Borradale D.C., Kimlin M.G. Folate degradation due to ultraviolet radiation: possible implications for human health and nutrition // Nutr. Rev.- 2012. - Vol. 70 (7). - P. 414–422. doi: 10.1111/j.1753-4887.2012.00485.x

46. Geissler C., Power H. Human nutrition. - London: Elsevier Ltd; 2005.

47. Ломова А.В., Пронин С.В., Руяткина Л.А. Особенности влияния курения на состояние костной ткани у женщин с сахарным диабетом 2 типа в постменопаузе // Journal of Siberian Medical Sciences. - 2013. - №6. - С. 65.

48. Guthrie J.R., Dennerstein L., Wark J.D. Risk Factors for Osteoporosis // Medscape Women’s Health. – 2000. – N 5 (4). – P.E1.

49. Пурсанова А.Е., Кушиева А.О. Воздействие никотина на содержание ионизированного кальция в биологической жидкости полости рта // Бюллетень медицинских интернет-конференций. - 2016. - Т. 6. № 5. - С. 421.

50. Torshabi M., Rezaei Esfahrood Z., Jamshidi M., Mansuri Torshizi A., Sotoudeh S. Effi cacy of vitamins E and C for reversing the cytotoxic eff ects of nicotine and cotinine // Eur J Oral Sci. – 2017.- V.125(6). – P.426-437. doi: 10.1111/eos.12375

51. Бердникова Н.Г., Цыганко Д.В., Демидова Г.В. Особенно-сти применения ацетилцистеина в клинической практи-ке // РМЖ. - 2008. - Т. 16. № 2. - С. 78–82.

52. Григорьева Н.Ю. Ацетилцистеин: доказанная польза и перспективные направления // РМЖ «Медицинское обозрение». - 2013. - №26. - С. 1256.

53. Ateyya H., Nader M.A., Attia G.M., El-Sherbeeny N.A. Influence of alpha-lipoic acid on nicotine-induced lung and liver damage in experimental rats. // Can. J. Physiol Pharmacol.- 2017. - N. 95(5). - Р. 492-500. doi: 10.1139/cjpp-2016-0366

54. Мехтиев Т.В., Новрузов А.Р., Керимов Э.А. Влияние никотина на эректильную функцию у больных сахарным диабетом 2 типа // European Research.- 2017. - № 6 (19). - С. 70-74.

55. Munigala S., Conwell D.L., Gelrud A., Agarwal B. Чрезмерное курение связано с развитием первого эпизода острого панкреатита в более молодом возрасте и с высоким риском рецидива острого панкреатита // Вестник клуба панкреатологов. - 2016. - №2, (31). - С. 27-34.

56. Bhattacharjee A., Prasad S.K., Pal S., Maji B., Banerjee A., et al. Possible involvement of iNOS and TNF-α in nutritional intervention against nicotine-induced pancreatic islet cell damage // Biomed Pharmacother. - 2016 - N. 84. - Р. 1727-1738. doi: 10.1016/j.biopha.2016.10.079

57. Morris M.S., Fava M., Jacques P.F., Selhub J., Rosenberg I.H. Depression and folate status in the US Population // Psychother. Psychosom. - 2003. - Vol. 72. №2. P. 80–87. doi: 10.1159/000068692

58. Беликов В.Г. Фармацевтическая химия. - М.: МЕДэкспре-синформ, 2007.

59. Спиричев В.Б. Витамины, витаминоподобные и минеральные вещества: Справочник.– М.: МЦФЭР, 2004.

60. Тутельян В.А., Спиричев В.Б., Суханов Б.П. Микро-нутриенты в питании здорового и больного человека: Cправ. руководство по витаминами и минеральным ве-ществам. – М.: Колос, 2002.


Об авторах

С. Н. Белик
Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону
Россия

Белик Светлана Николаевна, к.м.н., доцент кафедры общей гигиены

SPIN-код 6472-3167



Т. В. Жукова
Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону
Россия

Жукова Татьяна Васильевна, д.м.н., профессор, зав. кафедрой общей гигиены 



И. М. Харагургиева
Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону
Россия

Харагургиева Ирина Мартиросовна, к.м.н., доцент, доцент кафедры общей гигиены 

 



З. Е. Аветисян
Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону
Россия

Аветисян Зита Ервандовна, к.м.н., доцент, доцент кафедры гигиены 

SPIN-код 2748-4440



Е. В. Моргуль
Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону
Россия

Моргуль Елена Валерьевна, к.б.н., доцент, доцент кафедры медицинской биологии и генетики

SPIN-код 2748-4440



Ю. В. Руднева
Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону
Россия

Руднева Юлия Владимировна, ординатор кафедры эндокринологии с курсом детской эндокринологии ФПК и ППС



И. Ф. Горлов
Поволжский НИИ производства и переработки мясомолочной продукции, Волгоград
Россия

Горлов Иван Федорович, академик РАН, доктор сельскохозяйственных наук, профессор; Научный руководитель Учреждения ФГБНУ «Поволжский научно-исследовательский институт производства и переработки мясомолочной продукции»



В. В. Крючкова
Донской государственный аграрный университет, поселок Персиановский
Россия

Крючкова Вера Васильевна, д.т.н., профессор; профессор кафедры товароведения и товарной экспертизы



Для цитирования:


Белик С.Н., Жукова Т.В., Харагургиева И.М., Аветисян З.Е., Моргуль Е.В., Руднева Ю.В., Горлов И.Ф., Крючкова В.В. Возможности использования пищевых протекторов для предупреждения вредных эффектов табачного дыма. Медицинский вестник Юга России. 2018;9(3):6-16. https://doi.org/10.21886/2219-8075-2018-9-3-6-16

For citation:


Belik S.N., Zhukova T.V., Kharagurgieva I.M., Avetisyan Z.E., Morgul E.V., Rudneva Yu.V., Gorlov I.F., Kryuchkova V.V. Possibilities of use of food protectors for prevention of adverse effects of tobacco smoke. Medical Herald of the South of Russia. 2018;9(3):6-16. (In Russ.) https://doi.org/10.21886/2219-8075-2018-9-3-6-16

Просмотров: 358


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2219-8075 (Print)
ISSN 2618-7876 (Online)