Preview

Медицинский вестник Юга России

Расширенный поиск

Матери больных шизофренией: медицинские и психологические аспекты проблемы. Обзор литературы

https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-3-6-17

Полный текст:

Аннотация

Обзор посвящен проблеме взаимовлияния психолого-психиатрических характеристик матери и шизофрении у сына. С одной стороны, ряд личностных особенностей матери сопровождается формированием высоких показателей шизоидности и невротичности ребенка. Очевидно, что наличие определенного психологического типа матери (как единственной причины) недостаточно для возникновения и развития шизофрении, но последующее развитие у ребенка личностных нарушений, как пограничного состояния между нормой и патологией, уже может быть почвой для развития болезни при наличии других более весомых причин (например, наследственных). С другой стороны, заболевание ребенка может быть значимым стрессорным фактором для матери, приводящим к формированию у нее проявлений эмоционального напряжения и психологической дезадаптации, что, в свою очередь, может негативно сказываться не только на особенностях ее взаимоотношений с ребенком, но и на особенностях протекания его заболевания. Механизмы формирования такого «порочного круга» малоизучены даже теоретически, не говоря уже о том, что в рутинной психиатрической практике эти вопросы не попадают в фокус внимания врача-психиатра, не учитываются при разработке стратегии терапии. Однако параметры взаимодействия матери и ребенка, уровень их взаимной эмпатии могут иметь важное значение для формирования комплайенса при лечении шизофрении, т. к. «проводником» терапии по отношению к пациенту зачастую является именно мать. Также несомненно, что уровень психического здоровья матери является важным ресурсом для поддержания жизнеспособности всей семейной системы и, в частности, необходимым условием для организации адекватной терапии больного шизофренией. Поэтому изучение вопросов взаимовлияния больного шизофренией и его матери, разработка способов коррекции возникающих при этом проблем являются важной научной и практической задачей современной психиатрии.

Для цитирования:


Мрыхина В.В., Солдаткин В.А., Мрыхин В.В., Перехов А.Я., Ковалев А.И., Крючкова М.Н., Бухановская О.А., Хмарук И.Н. Матери больных шизофренией: медицинские и психологические аспекты проблемы. Обзор литературы. Медицинский вестник Юга России. 2019;10(3):6-17. https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-3-6-17

For citation:


Khmaruk I.N., Mrykhina V.V., Soldatkin V.A., Mrykhin V.V., Perekhov A.Y., Kovalev A.I., Kryuchkova M.N., Bukhanovskaya O.A. Mothers of schizophrenic patients: medical and psychological aspects of the problem. Medical Herald of the South of Russia. 2019;10(3):6-17. (In Russ.) https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-3-6-17

Шизофрения: актуальность проблемы, распространенность, бремя, проблемы лечения

Шизофрения является одной из центральных проблем современной психиатрии. Распро­страненность ее составляет от 0,3 до 2,0 %, первичная заболеваемость — от 0,3 до 1,2 % [1].

Шизофрения поражает любую возрастную категорию населения, 90 % больных — лица в возрасте от 15 до 55 лет. Больные шизофренией занимают около 50 % коек в психиатрических стационарах; они также являются ос­новным контингентом при предоставлении амбулатор­ной психиатрической помощи [2]. Шизофрения входит в десятку заболеваний с наибольшей инвалидизацией, бо­лее 90 % больных этой патологией являются инвалидами [3]. Шизофрения является бременем для общества: в об­щем списке экономических потерь от болезней ВОЗ, рас­считанном с использованием индекса DALYs (Disability-Adjusted Life Year), в возрастной группе от 15 до 44 лет шизофрения занимает 8 место (2,6 %), опережая ишеми­ческую болезнь сердца, цереброваскулярную болезнь и медицинские последствия войн. Прямые экономические затраты, связанные с ней, составляют 0,2—0,25 % ВВП, косвенные оцениваются, как минимум, втрое выше [2][4]. С шизофренией связано ухудшение социального позна­ния, обычно имеет место социальная изоляция, часто встречаются трудности в работе, проблемы с долгосроч­ной памятью и вниманием [5]. При некоторых формах шизофрении может нарушаться функция речи, возника­ют грубые двигательные нарушения [6].

Обращает на себя внимание, что пубертатный период является критическим для начала заболевания шизофре­нией. У 38 % мужчин и 21 % женщин с диагнозом шизоф­рения заболевание дебютировало в возрасте до 18 лет [6]. У пациентов с диагнозом шизофрения могут возникать как психотические симптомы, так и неспецифические проявления социальной изоляции, раздражительность, дисфория [7].

Эффективность лечебно-реабилитационных ме­роприятий при шизофрении остается недостаточной, значительная часть больных является социально не­адаптированными. Современные концепции оказания психиатрической помощи отмечают важную роль соци­альной адаптации и социальной реабилитации в ком­плексе лечебно-профилактических мероприятий при шизофрении [8]. Однако, несмотря на активизацию в последние годы научных поисков в этом направлении, вопросы социальной реабилитации и реадаптации боль­ных шизофренией остаются одним из наиболее уязви­мых мест системы оказания психиатрической помощи. Система реабилитации больных шизофренией, которая существует сегодня, в значительной мере формализо­вана, обезличена, не учитывает глубины социальной дезадаптации больного и особенностей его социального функционирования и, как следствие, имеет низкую эф­фективность [9].

Основой обеспечения полной и адекватной оценки психического состояния и психосоциальной адаптации пациентов является технология определения функцио­нального диагноза, который отражает клинико-функци­ональные особенности больного.

Исследование состояния индивидуальной систем­ной интеграции биопсихосоциальных особенностей больного с помощью функционального диагноза дает возможность качественно оценить особенности шизоф­ренического процесса в контексте патодинамического, психологического и социального компонентов, что по­зволяет определить полноту приспособления больного к окружающей среде.

Общие принципы функционального психиатрическо­го диагноза были заложены Абрамовым В.А., Пуца С.А., Кутько И.И. [10], которые считали, что функциональный диагноз — это оценка результата осознания и интеллек­туальной обработки больным патологического процесса, сложившегося в результате него социальной ситуации, индивидуальной приспособленности и взаимодействия больного с социальным окружением. Однако, к сожале­нию, эта технология не была широко внедрена в реальной клинической практике психиатрии, оставаясь дополни­тельным механизмом, который врачи-психиатры исполь­зовали по собственному желанию и на свое усмотрение.

Современные концепции развития шизофрении

В происхождении шизофрении общепринятой яв­ляется стресс-диатезная модель, в которой причинами развития болезни является не только наследственный фактор, но и средовый и социальный [10]. При заболева­нии одного из родителей риск наследования шизофрении составляет 11 %, при болезни у обоих родителей — до 42 % [11].

Большое значение придаётся отклонениям в раз­витии головного мозга, когда сверхпороговые внешние раздражители приводят к прогрессирующему процессу, которая проявляется психопатологической (позитивной и негативной) симптоматикой [12].

Что касается нейрохимических процессов, огромное значение имеют следующие нарушения:

  1. Нарушения дофаминовой нейромедиации.

Установлено, что дефицит префронтального дофами­на и гипо стимуляция Д1-рецепторов имеют значение в развитии негативных и когнитивных проявлений [13]. Избыток субкортикального дофамина и гиперстимуля­ция Д2-рецепторов приводят к появлению продуктив­ных нарушений [14]. Концептуальные доказательства значимости дофаминовой дисфункции были пред­ставлены в ключевой публикации Арвида Карлссона в 1963 г. (Нобелевский лауреат 2000 г.) [15]. Основа концеп­ции — наблюдения, показавшие, что психостимуляторы стимулируют дофаминовые рецепторы, а нейролептики их блокируют [16]. Выяснено, что блокада дофаминовых рецепторов приводит к экстрапирамидным нарушениям и гиперпролактинемии. При исследования действия ней­ролептиков был доказан эффект, который связан не толь­ко с их действием на D2-рецепторы, а также со способ­ностью ингибировать 5-НТ2-серотониновые рецепторы. В дальнейшем было доказано, что некоторые атипичные нейролептики (клозапин, оланзапин) оказывают своё действие на серотониновые рецепторы сильнее, чем на дофаминовые [17]. Так была установлена вовлеченность серотониновой системы в формирование дофаминового дисбаланса.

  1. Нарушения глутаматной нейротрансмиссии.

Суть концепции - снижение проведения нервных им­пульсов в мозге больных из-за ингибирования глутаматных рецепторов NMDA-типа. Поиск сосредоточился на препаратах, стимулирующих NMDA-рецепторы [18]. Вы­яснено, что эти рецепторы связаны с 5HT2a-рецепторами, и сейчас эту концепцию корректнее называть серотонин- глутаматной. Накоплены убедительные данные, что дис­функция серотонин-глутаматного комплекса определяет предрасположенность к галлюцинациям.

  1. Аутоиммунные нарушения.

Гипотеза появилась в 60-70-е гг. прошлого века [19]. Основа - обнаружение в крови антител к компонентам мозга. Достоинство гипотезы — экспериментальное под­тверждение. В настоящее время не вызывает сомнений вовлеченность иммунной системы в патогенез шизофре­нии [20]. Недостатки — невозможность объяснить поли­морфизм клинической симптоматики. Кроме того, ауто­антитела обнаруживаются при многих (если не при всех) психических расстройствах [21].

  1. Нарушения метаболизма кинуренов.

Основа - у больных шизофренией в ликворе выявля­ется повышенный уровень кинуреновой кислоты, кото­рая образуется в головном мозге в процессе метаболиз­ма незаменимой аминокислоты триптофана. Триптофан при шизофрении метаболизируется по кинурениновому пути в 95 % случаях, так как происходит активация фер­мента в астроцитах факторами гуморального иммуни­тета. В результате кинуреновая кислота накапливается в головном мозге. Единственным известным антагонистом глутаматных рецепторов является кинуреновая кислота. В результате её накопления происходит развитие глута- матергической гипофункции и реципрокной дофаминергической гиперфункции [22][23]. При накоплении кинуреновой кислоты происходит снижение содержания серотонина и развитие депрессивной симптоматики при шизофрении. В настоящее время ингибиторы фермен­та, направляющего обмен триптофана по кинуреновому пути, рассматриваются как перспективный класс препа­ратов в лечении шизофрении.

Роль салиенса (salience)

Салиенс - это способность идентифицировать значи­мые стимулы и отделять их от малозначимых, фоновых. В основе функции внимания лежит феномен салиенса, который обеспечивает научение и выживание особи и позволяет ему сфокусировать ограниченные перцептив­ные и когнитивные ресурсы на важных наборах данных, поступающих из различных сенсорных систем [24].

Нарушение салиенса при шизофрении является стержневым феноменом. Некоторые исследователи [25] предлагают сгруппировать в будущих классификаци­ях расстройства шизофренического спектра в группу «синдромов дизрегуляции салиенса». Мезолимбические и лимбические структуры являются основным нейроанатомическим субстратом салиенса. Основным нейромедиатором, участвующим в формировании реак­ции на значимый стимул, является дофамин, который преобразует эмоционально нейтральный бит информа­ции в эмоционально окрашенную (положительную или отрицательную) реакцию, т. е. в «салиентное событие».

  1. Kapur [26]. предположил, что имеющее место при ши­зофрении гипердофаминергическое патологическое со­стояние лимбической системы приводит к нарушению адекватного распределения салиентных событий в от­вет на различные внутренние и внешние стимулы. Это нарушение обусловливает широкий спектр позитивных симптомов шизофрении (галлюцинаторно-бредовые симптомы, дезорганизация мышления и др.).

Роль матери в происхождении шизофрении у сына

Биологические аспекты

Не вызывает сомнения, что генетические факторы играют важную роль в развитии шизофрении. О при­частности генов к развитию шизофрении свидетельству­ют многочисленные результаты генетических исследо­ваний. Скорее всего, шизофрения является полигенным заболеванием, а риск при наследовании каждого отдель­ного гена является малым. Так, оба монозиготные близ­нецы не всегда болеют шизофренией, для развития этого заболевания также нужны пусковые факторы окружаю­щей среды [27].

Риск развития шизофрении в течение жизни в общей популяции составляет около 1 %, у монозиготных близ­нецов — 35—60 %, у дизиготных — 10—30 %, сиблингов, больных шизофренией — 10 %, у ребенка, один из ро­дителей которого страдает шизофренией, — 10—17 %, у ребенка, оба родителя которого болеют шизофренией, — 30—40 % [28].

В классическом исследовании Torrey E.F. et al. [29] была подвергнута оценке информация от семей моно- зиготных близнецов, которые не конкордантны по ши­зофрении. В каждой паре близнецов определялся возраст развития шизофрении и отличия близнецов друг от дру­га. Интересно, что в некоторых парах (30 %) изменения отмечались еще в раннем возрасте (0-5 лет), а в большин­стве случаев симптомы возникли в подростковом и моло­дом возрасте, как и ожидали исследователи.

Семейные периоды обострений отражают эндоген­ные циклические процессы организма, оказывающие не­специфическое влияние на патогенетические механизмы психических заболеваний, способствуя в некоторых слу­чаях их клиническому проявлению. Надо думать, что эти биоритмы возникли и генетически закрепились в про­цессе филогенеза, своеобразного для каждой отдельной семьи. Выявление «семейного стереотипа» в развитии клинической картины болезни применяется в медико-ге­нетическом прогнозировании и оценке развития шизоф­рении у близких родственников [30].

Согласно генетической теории развития шизофре­нии, в возникновении данного заболевания принимают участие определенные гены-кандидаты шизофрении, создающие предрасположенность к болезни, которая не всегда реализуется. В большинстве случаев наруше­ния при данной патологии находят в трех хромосомных регионах: 22q11, 1q42 / 11q14, X-хромосома. В 2014 г. в журнале Nature была опубликована научная работа [31], которая была названа самым масштабным исследовани­ем шизофрения-ассоциированных вариаций однонукле­отидных полиморфизмов: их было обнаружено 108. Там можно встретить аномалии DRD2 (дофаминовый D2- рецепторов), а также большое количество генов, которые принимают участие в глутаматергической нейротранс­миссии и синаптической пластичности: GRM3, GRIN2A, СРР, GRIA1.

Отдельного внимания заслуживают вариации генов CACNA1C, CACNB2 и CACNA1I, участвующих в работе кальциевого канала, что может расширить предыдущие выводы о патогенезе шизофрении. Существует идея, что генетические дефекты создают дисбаланс в работе меди- аторных систем головного мозга в результате нарушения нейротрансмиссии, арборизации, синаптогенеза, селек­ции нейронов во время созревания мозга и нарушения функций отдельных звеньев реализации синаптического сигнала (нейромедиаторных, систем внутриклеточных мессенджеров, систем гормонов и энзимов, мембранных комплексов) [32][33].

А.В. Снежневский [34] предположил, что амфетамин является провоцирующим фактором для «патоса шизоф­рении» и вызывает «экспериментальную» модель шизоф­рении. Длительное употребление метамфетамина вызы­вает более тяжелую психопатологическую симптоматику и заметно уменьшает плотность переносчиков дофами­на в головном мозге, которая может быть стойким даже после прекращения употребления метамфетамина. При уменьшении плотности переносчиков дофамина остаёт­ся стойкая психопатологическая симптоматика у потре­бителей метамфетамина, включая психотическую [35][36].

Нарушения внутриутробного развития связаны с психическими расстройствами взрослых за счет дизре- гуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГДП-оси), что приводит к повышенному уровню глюкокортикоидов и воспаления [37]. Одна из гипотез, объ­ясняющих формирование шизофрении, отмечает, что такие ранние патологии, как внутриутробные инфекции, материнское голодание, ограничение внутриутробного роста, кесарево сечение, а также пре- и перинатальная ги­поксия, вероятно, приводят к деструкции нервной ткани и повышению риска развития шизофрении.

Ряд исследований указывают на биологические меха­низмы, лежащие в основе данных ассоциаций, и включа­ют неправильное функционирование ренинангиотензи- новой системы, возбужденную плацентарную функцию и эпигенетическую регуляцию экспрессии генов [38]. Кроме того, связанные с цитокинами воспалительные ответы на внутриутробную инфекцию могут привести к аномальному развитию головного мозга, развитию пси­хоза в более позднее время и, как было показано, вызвать измененную гликемическую регуляцию и избыточное от­ложение жира у взрослых [39].

Гипотеза внутриутробных нарушений предусматри­вает важную биологическую связь между аномальным внутриутробным развитием, риском шизофрении и со­матическими расстройствами. В 2016 г. Nielson et al. [40] опубликовали ретроспективный анализ, в котором было показано, что анемия и инфекции у матери были связаны с повышенным риском развития шизофрении. Согласно этому исследованию, наличие анемии и инфекций у ма­тери приводило увеличению риска развития шизофре­нии у новорожденных в 2,49 раз. В исследовании было установлено, что материнская инфекция и анемия могут представлять два независимых фактора риска развития шизофрении. Однако авторы не приняли во внимание один объединяющий фактор, представляющий собой де­фицит цинка, который, как известно, часто ассоциирует­ся с анемией, являясь фактором предрасположенности к инфекциям и нарушениям развития мозга [41].

Как свидетельствуют данные, проявления токсикоза матери во время беременности, употребление ею лекар­ственных средств и перенесенные детские заболевания в раннем возрасте отрицательно коррелируют с фактором продолжительности шизофрении [42].

Гипоксия плода, перинатальная травма, осложнения наследственность (наличие наследственных психиче­ских, неврологических и других заболеваний у родите­лей), резус-несовместимость или несовместимость по группе крови между плодом и матерью коррелируют с неблагоприятным течением шизофрении [43].

В меньшей степени ухудшает течение шизофрении низкий уровень образования в преморбиде [44]. Пере­несенные заболевания матерью во время беременности, в том числе инфекционного характера, особенно вирус гриппа, повышают фактор, связанный с ранней манифе­стацией заболевания [45][46].

Так, перинатальная гриппозная инфекция приводит к ограничению выделения нейронами реелина, регулиру­ющего кортико-гипокампальную миграцию нейронов, а это вызывает слабость тех структур мозга, которые по­ражаются при шизофрении в первую очередь [47][48]. Вирусные гипотезы генеза шизофрении допускают как прямое влияние нейротропных вирусов на нейроны, ко­торое приводит к разрушению этих клеток, так и опосре­дованное,

Инфекция в постнатальном периоде играет свою роль в этиологии шизофрении. Нейроинфекция, перене­сенная в возрасте до 14 лет, приводит к высокому риску заболеваемости шизофренией во взрослом возрасте. За­мечена корреляционная связь между детским менинги­том, перенесенным в возрасте до пяти лет, и психозами во взрослом возрасте. Повышает риск манифестации шизофрении токсоплазма гондии как внутриклеточный паразит, являясь одним из этиологических агентов, дей­ствующим до и после рождения ребенка.

Поздний возраст родителей при зачатии, осложнения во время родов (затяжной период потуг, стремительные роды, дополнительная стимуляция, вакуум-экстракция плода, наложение акушерских щипцов, долгий безво­дный промежуток), низкая оценка по шкале Апгар при рождении и употребления алкоголя в доманифестном периоде повышают фактор, связанный с низким уровнем социального функционирования [49].

В результате проведенных многочисленных исследо­ваний, проводимых с 1929 г., выявлена связь между за­болеванием шизофренией и сезоном рождения. В статье Torrey E.F. et al. [50] опубликованы результаты работы по этой теме, в которой были проанализированы данные ис­следований сезонности рождения больных шизофренией в южном и северном полушариях. Отмечено превалиру­ющее число рождений больных шизофренией в период с декабря по май [51]. Mortensen P.B. et al. [52] отмечают увеличение рождений больных шизофренией в феврале и марте. Вильянов В.Б. и Егоров С.В. [53] занимались из­учением сезонности рождения больных шизофренией в России. Наибольшее количество рождений, по их дан­ным, приходилось на март. Были отмечены различия, связанные с половой принадлежностью. У мужчин пики рождаемости приходились на март и июль, у женщин — только на март Другие авторы также указывали на раз­личия сезонности рождений больных шизофренией в зависимости от биологического пола. Среди женщин, страдающих шизофренией, японские исследователи вы­явили преобладание числа рождений в зимне-весенние время, что не было замечено у мужчин [54].

Психологические аспекты

Большинство психологических факторов риска дей­ствуют длительное время: в течение детства и взрослой жизни, непосредственно до манифестации психоза. Большое значение придается ряду факторов, воздейству­ющих на ребёнка в возрасте до трех лет, таких как «не­возможность сформировать объект привязанности», «наличие холодной, эмоционально незрелой матери», «ранняя потеря родителей», «жестокое отношение или сексуальное развращение в малолетнем возрасте, прежде всего, лицами из группы первичной поддержки ребенка», «особенности воспитания ребенка» [55].

Специфическое воспитание ребенка. Впервые в Изра­иле было доказано влияние воспитания ребенка на реа­лизацию риска манифестации шизофрении [56]. Во вре­мя наблюдения двух групп детей, рожденных от больных шизофренией родителей, дети, воспитывающиеся в сво­ей родной семье, были выделены в первую группу, а дети другой группы росли в сельскохозяйственной коммуне, где условия жизни были близки к идеальным, по мнению основателей коммуны. Через 25 лет оказалось, что у вто­рой группы детей шизофрения и аффективные заболе­вания встречались чаще, чем у детей, выросших в семье. Исследователи пришли к выводу, что воспитание детей в семье, пусть даже неблагополучных по своему заболева­нию, понижает риск развития психических расстройств.

Нарушение родительской привязанности. Отмечена корреляционная связь с атипичностью взаимодействия в системе мать — младенец, в дальнейшем повышаю­щая риск манифестации шизофрении в зрелом возрасте. Отмечено атипичное взаимодействие в системе мать — ребёнок у матерей детей, у которых в зрелом возрасте были диагностированы шизофрения и шизоформные расстройства. Потому в психологии возникло понятие «шизогенная мать» — доминантная, внутренне эмоцио­нально отчужденная по отношению к ребёнку женщина, которая использует ребёнка как социальный проект для достижения своих целей и при этом в своем поведении демонстрирует ребёнку непоследовательность по отноше­нию к нему (от чрезмерного контроля до агрессии, хотя бы только вербальной). Несомненно, что шизогенная мать не может являться единственной или главной причиной воз­никновения и развития шизофрении, но спровоцировать формирование более высокого уровня шизоидности, по­следующие драматичные психологические проблемы и со­циальную дезадаптацию может. Такие психические нару­шения, как маниакальные, тревожные или депрессивные расстройства не были подтверждены для матерей детей другими психическими нарушениями [57].

Исторически изначально возникло понятие именно «шизофреногенная», а не «шизогенная» мать. Еще Зиг­мунд Фрейд указывал на возможные психологические причины возникновения шизофрении. Фрейд предпо­лагал, что если родители впадают в крайности в вос­питании ребёнка (например, родители чрезмерно су­ровы, холодны и отчуждены или, наоборот, проявляют излишнюю заботу о ребёнке), то ребёнок испытывает психологическое напряжение и у него развиваются от­ветные реакции (психологические защиты). По мнению Фрейда, у ребёнка возникают психологические процес­сы регрессии и попытки восстановить контроль своего Эго над ситуацией. Уходя от непосильного для детской психики эмоционального напряжения, ребенок «сбегает» в мир, где ему было хорошо — регрессирует в детство и там впадает в крайности нарциссизма и эгоцентричной заботы исключительно о своих нуждах. То есть ребёнок отвечает крайними мерами на крайности родителей. Од­нако, взрослея, ребенок не может оставаться в состоянии регрессии в детство, так как родители и окружающая действительность принудительно «выдёргивают» ре­бёнка оттуда (ведь требования к взрослеющему ребён­ку возрастают), и тогда взрослеющий ребёнок пытается восстановить контроль своего Эго над ситуацией. Так возникают мании преследования и величия. По мнению Зигмунда Фрейда, примерно так возникает и развивается шизофрения у человека в результате воздействия воспи­тания родителей. Таким образом, Фрейд поставил вопрос и шизофреногенных родителях.

Однако понятие «шизофреногенная мать» было под­робно разработано не Зигмундом Фрейдом, а Фридой Фромм-Рейчман в 1948 г. [58]. По её мнению, шизофреногенная мать — холодная доминантная женщина, не обращающая достаточного внимания на потребности ребёнка. Для шизофреногенной матери ребёнок — со­циальный проект, а не маленький любимый человек. Такие матери могут демонстрировать героическое прео­доление трудностей в рождении и воспитании ребенка, своё материнское самопожертвование, а на самом деле использовать условный социальный проект «Ребёнок» для достижения своих целей в жизни. Шизогенная мать не делает целенаправленных осознанных усилий по формированию высокого уровня шизоидности у свое­го ребенка (который впоследствии испытывает законо­мерные последствия шизоидности во взрослой жизни). Шизогенная мать отдает приоритеты своим жизненным целям и идет на поводу у свойств своего характера (лич­ности). Она не контролирует своё поведение по отно­шению к ребёнку, шизоидный ребёнок у нее получается просто и логично, как следствие её поведения. Шизогенная мать вполне может любить своего ребёнка, но себя, свою личность и свои жизненные цели она любит зна­чительно больше. Меняться для целей воспитания пси­хологически благополучного и социально адаптивного ребенка или, по крайней мере, контролировать свои эмоции и поведение, шизогенная мать не может или не хочет.

Усыновление детей с высоким семейным риском ши­зофрении. Дети, усыновлённые с высоким семейным риском заболевания шизофренией, подвержены высо­кому риску заболевания. Усыновленные дети, мать ко­торых больна шизофренией, имели более высокую забо­леваемость шизофренией, биполярным расстройством и другими тяжелыми психическими расстройствами.

Жестокое отношение и сексуальное надругательство. Жестокое обращение, в том числе и сексуальное надру­гательство над ребенком, увеличивают риск психотиче­ских расстройств, в частности шизофрении, в зрелом возрасте. Влияние на мозг малолетнего ребенка трав­матических событий приводит к нейробиологическим изменениям, подобным тем, что описаны при шизофре­нии, — к нарушению дифференциации моноаминовых нейротрансмиттерных трактов и процесса синаптиче­ского сокращения с сохранением избыточной плотно­сти дофаминергических рецепторов в гипокампальных структурах, вентрикулодилатации, медиобазальной и церебральной атрофии, активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Достоверно уста­новлена связь между жестоким обращением с ребенком в течение первых трех лет его жизни и риском заболева­ния шизофренией в течение последующего времени, что объясняется диатез-стрессовой моделью психоза.

Детская психическая травма тесно связана с нейрокогнитивными нарушениями, что аналогично ког­нитивным нарушениям при заболевании шизофрении. Особенно выделяют нарушения эмоциональной когниции и социальной перцепции человека. Подобные нарушения очень часто являются предикторами ши­зофрении, которые в основном манифестируют в зре­лом возрасте.

Сочетание биологических и психологических факторов развития шизофрении

Шизофрения имеет полиэтиологический и мультифакториальный этиопатогенез [59][60][61]. Широко об­суждается вопрос о влиянии факторов внешней среды на клинический фенотип заболевания [62]. В анамнезе пациентов с расстройствами шизофренического спек­тра чаще встречались такие факторы как перенесенные инфекционные и соматические заболевания матерью во время беременности, употребление алкоголя матерью во время беременности, употребление алкоголя больными в подростковом возрасте, не достигавшее уровня зави­симости, гипоксия плода или перинатальная травма при рождении, проблемы с группой первичной поддержки в семье больного в детском возрасте (чаще антисоциаль­ные родители, жестокое обращение с ребенком), токсикоз беременности у матери, кризисные взаимоотношения в семьи (физическое или сексуальное насилие, злоупотре­бление алкоголем), миграция в другую культурную среду [63].

Болезнь сына как фактор, влияющий на здоровье матери

Психологически бывает непросто адаптироваться к социальной роли материнства вообще, еще сложнее при­нять ситуацию рождения ребенка с пороками развития или дальнейшее диагностирование у него психического заболевания. Патологическое восприятие матерью ситу­ации заболевания ребенка, дальнейшее формирование дисгармоничных внутрисемейных отношений негатив­но отражается на психическом состоянии всех членов семьи, искажая модель их взаимоотношений, нарушая социальное поведение матери и усложняя адекватную со­циализацию больного ребенка [64].

По данным литературы, для матерей детей с ограни­ченными возможностями характерны сомнения в цен­ности собственной личности, высокая конфликтность, развитие идей самообвинения за рождение ребенка с пороками. Нередко проявления повышенного самокон­троля выступают в роли защитного механизма, который помогает в сокрытии данных переживаний [65]. Матери больных детей имеют низкий уровень осознанности «Я», проявляют стремление скрыть от себя и других непри­ятную информацию. Выделяют следующие психологи­ческие особенности матерей больных детей: деформа­цию самоотношения, выраженную в его отрицательном эмоциональном фоне, неуверенность в себе, наличие разнообразных внутренних конфликтов, патологиче­скую систему защиты, представленную интенсивным и ригидным проявлением защитных механизмов рациона­лизации, реактивного образования и проекции, а также неосознанное стремление психологической самозащи­ты, выраженное в интенсивном проявлении социаль­ной желательности и отрицании собственных болезней. Поверхностность адаптации может проявиться в виде тяжелых патологий при изменении социальных условий жизни. Соответственно, матери больных детей нужда­ются в предоставлении психокоррекционной помощи, направленной на формирование положительного эмо­ционально-ценностного отношения к себе, повышение уровня осознания, обучению адекватным формам пове­дения [66].

Г.А. Мишина (1998) [67] изучала варианты сотрудни­чества в родительско-детских парах. Отклонения в пси­хофизическом развитии детей раннего возраста автор рассматривала не только как возможное следствие орга­нических и функциональных нарушений, но и как прояв­ления, обусловленные отсутствием адекватных способов сотрудничества родителей с детьми и дефицитом обще­ния. Она сделала вывод, что родители, воспитывающие ребенка с шизофренией, обладают неэмоциональным характером сотрудничества, не умеют создавать ситуа­цию совместной деятельности, обладают неадекватной позицией по отношению к ребенку. Почти в каждой се­мье, воспитывающей ребенка, больного шизофренией, зачастую присутствуют самые разнообразные эмоции, небезопасные для матери и для больного ребенка.

Ниже приведены несколько распространенных не­здоровых психологических установок [68]:

  1. Непринятие ситуации. Внутренний эгоизм жен­щины, отсутствие жалости, сочувствия и любви к больному ребенку.
  2. Поиск виноватых. При такой позиции происходит вражда между всеми членами семьи. Это еще боль­ше усложняет ситуацию и исключает сотрудниче­ство в семье.
  3. Перенос вины на ребенка. Происходит изоляция ребёнка в семье, конфликтные ситуации, в резуль­тате чего ухудшается его психическое и физиче­ское состояние.
  4. Ошибочный стыд. Причина того, что в России инвалиды не имют возможности полноценно участвовать в социальной жизни, что приводит к стрессовой ситуации для больного и усугубляет его состояние, так как он рискует быть оторван­ным от общества и сверстников [69].
  5. Комплекс вины. Проявлятся усиленной гиперопе­кой больного ребенка. Это может привести к пси­хологическому нарушению его поведения, что ещё больше усилит его дезадаптацию.
  6. Самоунижающее настроение, которое проявляет­ся в виде запущенных комплексов. Такая ситуация не ведет к улучшению его состояния.
  7. Синдром жертвы, проявляется в отсутствии уви­деть в ребенке личность, склонность к «страдани­ям» и в демонстративности поведения.
  8. Мания «отличия». Такие настроения исключают помощь и поддержку со стороны других людей и приводят к изоляции от общества.
  9. Потребительское настроение вырабатывает при­вычку внушать себе, ребёнку и окружающим лю­дям, что его состояние только ухудшается. Это приводит к исключению полноценной социализа­ции больного ребенка.
  10. «Убийственная жалость», когда опекун самоут­верждается за счет больного ребенка. Единствен­ной целью в жизни преподносится уход за больным ребёнком. Собственная значимость измеряется степенью нужности инвалиду.

В эмпирическом исследовании «Социально-психоло­гические проблемы у детей с ОВЗ» 2015 г. Политик О.И. [70] подробно раскрывает зависимость развития ребенка с шизофренией от отношений с матерью и её собствен­ного отношения к себе. Автор отмечает: «Мать начинает тяготиться своим материнским статусом, так как прила­гает много усилий для воспитания ребенка». Появляется раздражительность, невротизация, чувство обременён­ности родительской обязанностью. У родителей было выявлено чувство вины за «неправильное воспитание», которое устранялось посредством строгого отношения к ребенку (54,5 %) или самоустранения (18,2 %), что явля­ется показателем деформации воспитательного подхода. Дети становятся суетливыми, драчливыми, они посто­янно кричат, плачут, бывают сильно возбуждены, фор­мируется тревожность и враждебность, что часто трак­туется как капризность и избалованность. О.И. Политик пишет: «Чувство вины за неправильное воспитание по­буждает родителей бессознательно создавать стрессовую ситуацию: частые наказания, окрики, желание настоять на родительском праве». Автор заключает, что деприва­ция родительских отношений коррелирует с нарушения­ми эмоционального и речевого развития.

Выводы

Таким образом, можно говорить о наличии очевидно­го взаимного влияния междубольным шизофренией ре­бёнком и его матерью. С одной стороны, оно может про­являться в виде того, что определенный ряд личностных особенностей матери сопровождается формированием высоких показателей шизоидности и невротичности ре­бенка. Конечно, наличие определенного психологического типа матери (как единственной причины) недостаточно для возникновения и развития шизофрении, но последующее развитие у ребенка личностных нарушений, как погранич­ного состояния между нормой и патологией, уже может быть почвой для развития болезни при наличии других более весомых причин (например, наследственных). С дру­гой стороны, заболевание ребенка может быть значимым стрессорным фактором для матери, приводящим к форми­рованию у неё проявлений эмоционального напряжения и психологической дезадаптации, что, в свою очередь, может негативно сказываться не только на особенностях её взаи­моотношений с ребёнком, но и на особенностях протека­ния его заболевания. Механизмы формирования такого «порочного круга» малоизучены даже теоретически, не го­воря уже о том, что в рутинной психиатрической практике эти вопросы не попадают в фокус внимания врача-психи- атра, не учитываются при разработке стратегии терапии. Однако параметры взаимодействия матери и ребенка, уро­вень их взаимной эмпатии, может иметь важное значение для формирования комплайенса при лечении шизофрении, так как «проводником» терапии по отношению к малень­кому пациенту является именно мать. Также несомненно, что уровень психического здоровья матери является важ­ным ресурсом для поддержания жизнеспособности всей семейной системы и, в частности, необходимым условием для организации адекватной терапии больного шизофре­нией ребёнка. Поэтому изучение вопросов взаимовлияния больного шизофренией и его матери, разработка способов коррекции возникающих при этом проблем являются важной научной и практической задачей современной психиатрии.

Список литературы

1. Смулевич А.Б. Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния. — М.: МЕД пресс-информ, 2009.

2. Дьяченко Л.И. Организация психиатрической помощи больным шизофренией //Шизофрения: новые подходы к терапии : Сборник научных работ Украинского НИИ клинической и экспериментальной неврологии и психиатрии и Харьковской городской клинической психиатрической больницы № 15 (Сабуровой дачи), 1995.

3. Tandon R., Keshavan M.S., Nasrallah H.A. Schizophrenia: Just the Facts What we know // Schizophr Res. – 2008. – V.102(1-3). – P.1-18. doi: 10.1016/j.schres.2008.04.011.

4. Психическое здоровье: усиление борьбы с психическими расстройствами. // Информационный бюллетень Всемирной организации здравоохранения. – 2010. – № 220. – 12 с.

5. Jones P. Cannon M. The new epidemiology of schizophrenia // Psychiatr. Clin. Nort. Am. — 1998. — V. 21(1). - Р. 1-25.

6. Roffman J.L., Brohawn D.G., Nitenson A.Z., Macklin E.A., Smoller J.W., Goff D.C. Genetic Variation Throughout the Folate Metabolic Pathway Influences Negative Symptom Severity in Schizophrenia // Schizophr. Bull. — 2013. – V.39(2). - P. 330-8. doi: 10.1093/schbul/sbr150

7. Susser E., Neugebauer R., Hoek H.W., Brown A.S., Lin S., et al. Schizophrenia after prenatal famine. Further evidence // Arch. Gen. Psychiatry. — 1996. — V. 53(1). – Р. 25-31. DOI: 10.1001/archpsyc.1996.01830010027005

8. Абриталин Е.Ю., Александровский Ю.А., Ананьева Н.И., и др. Психиатрия: национальное руководство (2-е издание, переработанное и дополненное). - Москва, 2018.

9. Górna K., Jaracz K., Jaracz J., Kiejda J., Grabowska-Fudala B., Rybakowski J. Social functioning and quality of life in schizophrenia patients: relationship with symptomatic remission and duration of illness // Psychiatia Polska. – 2014. – № 48(2). – P. 277– 288. (in Polish)

10. Абрамов В.А., Пуцай С.А., Кутько И.И. Функциональная диагностика психических заболеваний (методические рекомендации) – Донецк: Донецкий госмединститут; 1990.

11. Семенов С.Ф. Некоторые особенности клиники и течения шизофрении с явлениями аутоиммунизации антигенами головного мозга // Журнал невропатологии и психиатрии — 1964. — Т. 64. — № 3. — С. 398.

12. Семенов С.Ф. Шизофрения. — Киев: Медицинское издательство УССР; 1961.

13. Смулевич А.Б. Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния. — М.: МЕД пресс-информ; 2009.

14. Фуллер Торри Э. Шизофрения. Книга в помощь врачам, пациентам и членам их семей. — СПб.: Питер Пресс; 1996.

15. Карлссон A. Прогресс дофаминовой теории шизофрении: Справочное издание для врачей. - 2003.

16. Александровский Ю. А. Предболезненные состояния и пограничные психические расстройства (этиология, патогенез, специфические и неспецифические симптомы, терапия). — М.: Литтерра; 2010.

17. Бухановский А.О., Вилков Г.А., Дубатова И.В., Перехов А.Я., Черенков С.А. Применение плазмофереза при шизоаффективных психозах // «Аффективные и шизоаффективные психозы». Материалы конференции. — М., 1998. — C. 408–409.

18. Котельников Г.П., Шпигель А.С, Кузнецов С.И., Лазарев В.В. Введение в доказательную медицину. Научно обоснованная медицинская практика: пособие для врачей — Самара: СамГМУ, 2001.

19. Дубатова И.В., Вилков Г.А. Опыт применения основных параметров функций определенных систем гомеостаза для диагностики, прогнозирования и лечения эндогенных психозов // Научно-практическая конференция психиатров Юга России «Психиатрия на рубеже тысячелетий». Материалы конференции. — Ростов н/Д, 1999. — C. 164–166.

20. Дубатова И.В. Влияние «шоковых» методов терапии на процессы свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты у больных шизофренией // I научная сессия РГМУ . Материалы сессии. — Ростов-на-Дону, 1996. — C. 39.

21. Краткий курс психиатрии. Под редакцией д. м. н. Солдаткина В.А. — Ростов-на-Дону; 2019.

22. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. — М.: Медицина, 1965.

23. Зацепицкий Р.А. Психологические аспекты психотерапии больных неврозами. В кн. Актуальные вопросы медицинской психологии. — Л.: Медицина, 1974. — С. 54–69.

24. Исурина Г.Л., Карвасарский Б.Д., Ледер С., Ташлыков В.А., Тупицын Ю.Я. Развитие патогенетической концепции неврозов и психотерапии В.Н. Мясищева на современном этапе. В кн.: Теория и практика медицинской психологии и психотерапии. – СПб., 1994. – С. 100-109.

25. Rössler W., Salize H.J., van Os J., Riecher-Rössler A. Size of burden of schizophrenia and psychotic disorders. // Eur Neuropsychopharmacol – 2005. – V.15 (4). – P. 399–409. DOI: 10.1016/j.euroneuro.2005.04.009

26. Kapur S. Psychosis as a state of aberrant salience: a framework linking biology, phenomenology, and pharmacology in schizophrenia // Am J Psychiatry. – 2003. – V.160(1). – P.13-23. DOI: 10.1176/appi.ajp.160.1.13

27. Harrison P.J., Weinberger D.R. Schizophrenia genes, gene expression, and neuropathology: on the matter of their convergence // Molec. Psychiatry. — 2005. – V.10(1). – P. 40-68. DOI: 10.1038/sj.mp.4001558

28. Owen M.J., Williams N.M., O’Donovan M.C. The molecular genetics of schizophrenia: new findings promise new insights // Molec. Psychiatry. — 2004. — V.9(1). — P. 1427. DOI: 10.1038/sj.mp.4001444

29. Torrey E.F., Taylor E.H., Bracha H.S., Bowler A.E., McNeil T.F., et al. Prenatal origin of schizophrenia in a subgroup of discordant monozygotic twins // Schizophr. Bull. — 1994. — V. 20(3). — P. 42332. DOI: 10.1093/schbul/20.3.423

30. Бухановский А.О. Некоторые особенности клиники семейной шизофрении. Автореферат — 1977. 20-25.

31. Schizophrenia Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium. Biological insights from 108 schizophrenia-associated genetic loci. // Nature. - 2014. - №5.- Р.421-427. doi: 10.1038/nature13595.

32. Laruelle M. The role of endogenous sensitization in the pathophysiology of schizophrenia: Implications from recent brain imaging studies // Brain Research Reviews. - 2000.- Vol. 31, №1-2.- P.371-384.

33. Lisman J.E., Coyle J.T., Green R.W., Javitt D.C., Benes F.M., et al. Circuit-based framework for understanding neurotransmitter and risk gene interactions in schizophrenia // Trends in Neuroscience.- 2008.- Vol.31, №5.- Р.234-242. doi: 10.1016/j.tins.2008.02.005

34. Личко А.Е., Битенский В.С. Подростковая наркология. — СПб., 1991.

35. Sekine Y., Iyo M., Ouchi Y., Matsunaga T., Tsukada H., et al. Methamphetamine-Related Psychiatric Symptoms and Reduced Brain Dopamine Transporters Studied With PET // American Journal of Psychiatry. — 2001. – V.158(8). – P. 1206—1214. DOI: 10.1176/appi.ajp.158.8.1206

36. Volkow ND. Drug Abuse and Mental Illness: Progress in Understanding Comorbidity // Am J Psychiatry. – 2001. – V.158(8). – P.1181-3. DOI: 10.1176/appi.ajp.158.8.1181

37. Fabrega H. The self and schizophrenia: a cultural perspective. // Jr Schizophr Bull. – 1989. – V.;15(2). – P.277-90. DOI: 10.1093/schbul/15.2.277

38. Chou IJ, Kuo CF, Huang YS, Grainge MJ, Valdes AM, et al. Familial Aggregation and Heritability of Schizophrenia and Co-aggregation of Psychiatric Illnesses in Affected Families. // Schizophr Bull. – 2017. – V.43(5). – P.1070-1078. doi: 10.1093/schbul/sbw159.

39. Self-consciousness: an integrative approach from philosophy, psychopathology and the neurosciences. Kircher T., David AS eds. - Cambridge University Press; 2003.

40. Nelson C.W. Remembering Austin L. Hughes. // Infect Genet Evol. – 2016. – V.40. – P.262-265. doi: 10.1016/j.meegid.2016.02.030

41. Martin B., Wittmann M., Franck N., Cermolacce M., Berna F., Giersch A. Temporal structure of consciousness and minimal self in schizophrenia. // Front Psychol. – 2014. – V.5. – P.1175. doi: 10.3389/fpsyg.2014.01175.

42. Houston J.E., Murphy J., Shevlin M., Adamson G. Cannabis use and psychosis: Re-visiting the role of childhood trauma. // Psychol. Med. – 2011. – V. 41(11). – P. 2339–2348. doi: 10.1017/S0033291711000559

43. Konings M., Stefanis N., Kuepper R., de Graaf R., ten Have M., et al. Replication in two independent population-based samples that childhood maltreatment and cannabis use synergistically impact on psychosis risk // Psychol. Med. – 2012. – № 42(1). – P. 149–159. doi: 10.1017/S0033291711000973

44. Manrique-Garcia E., Zammit S., Dalman C., Hemmingsson T., Andreasson S., Allebeck P. Cannabis, schizophrenia and other non-affective psychoses: 35 years of follow-up of a population-based cohort // Psychol Med. – 2012. – № 42(6). – P. 1321–8. doi: 10.1017/S0033291711002078.

45. Parakh P., Basu D. Cannabis and psychosis: Have we found the missing links? // Asian. J. Psychiatr. – 2013. – № 6(4). – P. 281–287. doi: 10.1016/j.ajp.2013.03.012

46. Varese F., Smeets F., Drukker M., Lieverse R., Lataster T., et al. Childhood adversities increase the risk of psychosis: a metaanalysis of patientcontrol, prospective- and cross-sectional cohort studies // Schizophr Bull. – 2012. – № 38(4). – P. 661–671. doi: 10.1093/schbul/sbs050.

47. Доброхотова Т.А. Нейропсихиатрия. - М.: БИНОМ; 2006.

48. Лоури С., Макинтош А. Шизофрения (Ч.2). - М.: Медиа Сфера; 2003.

49. Csernansky J.G., Schindler M.K., Splinter N.R., Wang L., Gado M., et al. Abnormalities of thalamic volume and shape in schizophrenia // Am. J. Psychiatry.- 2004.- №161.- Р.896-902. DOI: 10.1176/appi.ajp.161.5.896

50. Torrey E.F., Rawlings R.R., Ennis J.M., Merrill D.D., Flores D.S. Birth seasonality in bipolar disorder, schizophrenia, schizoaffective disorder and stillbirths // Schizophr Res. – 1996. – V. 21(3). – P. 141–149.

51. Barker D.A, Shergill S.S., Higginson I., Orrell M.W. Patients’ views towards care received from psychiatrists // Brit J Psychiatry. – 1996. –V. 168 (5). – Р. 641-646. DOI: 10.1192/bjp.168.5.641

52. Mortensen P.B., Pedersen C.B., Westergaard T., Wohlfahrt J., Ewalde H., et al. Effects of family history and place and season of birth on the risk of schizophrenia // NEJM. – 1999. – V. 340. – P. 603–608. DOI: 10.1056/NEJM199902253400803

53. Вильянов В.Б, Егоров С.В. Сезонные факторы в рождении больных шизофренией // Успехи современного естествознания. – 2002. – № 2 – С. 31-36

54. Cheng C., Loh el-W., Lin C.H., Chan C.H., Lan T.H. Birth seasonality in schizophrenia: effects of gender and income status // Psychiatry Clin Neurosci. – 2013. – V. 67; N. 6. – P. 426-456. doi: 10.1111/pcn.12076.

55. Ruggeri M., Lasalvia A., Dall’Agnola R., van Wijngaarden B., Knudsen H.C., et al. Development, internal consistency and reliability of the Verona service satisfaction scale – European Version. EPSILON Study 7. European Psychiatric Services: Input Linced Outcome Domains and Needs // Brit J Psychiatry. – 2000. – V. 39. – Р. 41-48.

56. Malm U., Lewander T.; OTP Research group at the University of Gotlenburg; UKU; Scandinavian Society for Psychopharmacology. Consumer satisfaction in schizophrenia. A 2 year randomized controlled study of two community-based treatment programs // Nord J Psychiatry. – 2001. – V. 55 (Suppl. 44). – Р. 91-96. DOI: 10.1080/080394801317084446

57. Marriage K., Petrie J., Worling D. Consumer satisfaction with an adolescent inpatient psychiatric unit // Can J Psychiatry. – 2001. – V. 46 (10). – Р. 969-975. DOI: 10.1177/070674370104601011

58. Комер Р. Патопсихология поведения: нарушения и патология психики: пер. с англ. - СПб.: Прайм-ЕВРОЗНАК; М.: ОЛМА-пресс, 2005.

59. Vilain J., Galliot A.M., Durand-Roger J., Leboyer M., Llorca P.M., et al. Environmental risk factors for schizophrenia: A review. // Encephale. – 2013. – V.39(1). – P.19-28. doi: 10.1016/j.encep.2011.12.007.

60. Brown A.S. Exposure to prenatal infection and risk of schizophrenia. // Front Psychiatry. – 2011. – V.2. – P.63-67. doi: 10.3389/fpsyt.2011.00063

61. McGrath J., Welham J., Scott J., Varghese D., Degenhardt L., et al. Association between cannabis use and psychosis-related outcomes using sibling pair analysis in a cohort of young adults. // Arch Gen Psychiatry. – 2010. – V.67(5). – P.:440-7. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2010.6.

62. Cullen A.E., Fisher H.L., Roberts R.E., Pariante C.M., Laurens K.R. Daily stressors and negative life events in children at elevated risk of developing schizophrenia. // Br J Psychiatry. – 2014. – V.204. – P.354-360. doi: 10.1192/bjp.bp.113.127001

63. Green J.G., McLaughlin K.A., Berglund P.A., Gruber M.J., Sampson N.A., et al. Childhood adversities and adult psychiatric disorders in the national comorbidity survey replication I: associations with first onset of DSM-IV disorders. // Arch Gen Psychiatry. – 2010. – V.67(2). – P.113-23. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2009.186.

64. Бочелюк В.И., Турубаров А.В. Психология людей с ограниченными возможностями. Учебный посибник. - М .: «Центр учебной литературы»; 2011.

65. Калинина Н.В. Хайрудинова Г.И. Психологические особенности родителей, воспитывающей детей с ограниченными возможностями здоровья, интегрируемых в инклюзивную образовательную среду // European Social Science Journal (Европейский журнал социальных наук). - 2013. - № 12. - Т. 2. - С. 156-160.

66. Московкина А.Г. Социально-экономическая модель семьи ребенка с ОВЗ. // Журнал «Педагогические технологии» Наука и Школа. – 2017. - № 3. – C.. 147 -151.

67. Мишина Г.А. Пути формирования сотрудничества родителей с детьми раннего возраста с отклонениями в развитии : Дис. ... канд. пед. Наук. - Москва, 1998.

68. Симак О.Я., Солдаткин В.А. Семья больного шизофренией как перспективный фокус внимания // Неделя науки - 2016. Материалы Всероссийского молодёжного форума с международным участием; 2016. - С. 506-509.

69. Kanner L. Follow-up study of eleven autistic children originally reported in 1943. // J Autism Child Schizophr. – 1971. – V.1(2). – P.119-45.

70. Политика О.И. Социально-психологические проблемы у детей с ОВЗ. // Вестник УГУЭС. – 2015. - №3(13) – С. 64-72


Об авторах

В. В. Мрыхина
Ростовский государственный медицинский университет
Россия

Мрыхина Вероника Владимировна - аспирант кафедры психиатрии и наркологии.

Ростов-на-Дону


В. А. Солдаткин
Ростовский государственный медицинский университет
Россия

Солдаткин Виктор Александрович - д.м.н., доцент,
заведующий кафедрой психиатрии и наркологии.

Ростов-на-Дону


В. В. Мрыхин
Ростовский государственный медицинский университет
Россия

Мрыхин Владимир Валерьевич - к.м.н., доцент кафедры психиатрии и наркологии.

Ростов-на-Дону


А. Я. Перехов
Ростовский государственный медицинский университет

Перехов Алексей Яковлевич - к.м.н., доцент кафедры психиатрии и наркологии.

Ростов-на-Дону


А. И. Ковалев
Ростовский государственный медицинский университет
Россия

Ковалев Александр Иванович - ассистент кафедры психиатрии и наркологии.

Ростов-на-Дону



М. Н. Крючкова
Ростовский государственный медицинский университет
Россия

Крючкова Марина Николаевна - ассистент кафедры психиатрии и наркологии.

Ростов-на-Дону



О. А. Бухановская
Ростовский государственный медицинский университет
Россия

Бухановская Ольга Александровна - к.м.н., ассистент кафедры психиатрии и наркологии.

Ростов-на-Дону



И. Н. Хмарук
Ростовский государственный медицинский университет
Россия

Хмарук Игорь Николаевич - к.м.н., доцент кафедры психиатрии и наркологии.

Ростов-на-Дону



Для цитирования:


Мрыхина В.В., Солдаткин В.А., Мрыхин В.В., Перехов А.Я., Ковалев А.И., Крючкова М.Н., Бухановская О.А., Хмарук И.Н. Матери больных шизофренией: медицинские и психологические аспекты проблемы. Обзор литературы. Медицинский вестник Юга России. 2019;10(3):6-17. https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-3-6-17

For citation:


Khmaruk I.N., Mrykhina V.V., Soldatkin V.A., Mrykhin V.V., Perekhov A.Y., Kovalev A.I., Kryuchkova M.N., Bukhanovskaya O.A. Mothers of schizophrenic patients: medical and psychological aspects of the problem. Medical Herald of the South of Russia. 2019;10(3):6-17. (In Russ.) https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-3-6-17

Просмотров: 3009


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2219-8075 (Print)
ISSN 2618-7876 (Online)