Шизофрения является одной из центральных проблем современной психиатрии. Распро­страненность ее составляет от 0,3 до 2,0 %, первичная заболеваемость — от 0,3 до 1,2 % [1].

Шизофрения поражает любую возрастную категорию населения, 90 % больных — лица в возрасте от 15 до 55 лет. Больные шизофренией занимают около 50 % коек в психиатрических стационарах; они также являются ос­новным контингентом при предоставлении амбулатор­ной психиатрической помощи [2]. Шизофрения входит в десятку заболеваний с наибольшей инвалидизацией, бо­лее 90 % больных этой патологией являются инвалидами [3]. Шизофрения является бременем для общества: в об­щем списке экономических потерь от болезней ВОЗ, рас­считанном с использованием индекса DALYs (Disability-Adjusted Life Year), в возрастной группе от 15 до 44 лет шизофрения занимает 8 место (2,6 %), опережая ишеми­ческую болезнь сердца, цереброваскулярную болезнь и медицинские последствия войн. Прямые экономические затраты, связанные с ней, составляют 0,2—0,25 % ВВП, косвенные оцениваются, как минимум, втрое выше [2][4]. С шизофренией связано ухудшение социального позна­ния, обычно имеет место социальная изоляция, часто встречаются трудности в работе, проблемы с долгосроч­ной памятью и вниманием [5]. При некоторых формах шизофрении может нарушаться функция речи, возника­ют грубые двигательные нарушения [6].

Обращает на себя внимание, что пубертатный период является критическим для начала заболевания шизофре­нией. У 38 % мужчин и 21 % женщин с диагнозом шизоф­рения заболевание дебютировало в возрасте до 18 лет [6]. У пациентов с диагнозом шизофрения могут возникать как психотические симптомы, так и неспецифические проявления социальной изоляции, раздражительность, дисфория [7].

Эффективность лечебно-реабилитационных ме­роприятий при шизофрении остается недостаточной, значительная часть больных является социально не­адаптированными. Современные концепции оказания психиатрической помощи отмечают важную роль соци­альной адаптации и социальной реабилитации в ком­плексе лечебно-профилактических мероприятий при шизофрении [8]. Однако, несмотря на активизацию в последние годы научных поисков в этом направлении, вопросы социальной реабилитации и реадаптации боль­ных шизофренией остаются одним из наиболее уязви­мых мест системы оказания психиатрической помощи. Система реабилитации больных шизофренией, которая существует сегодня, в значительной мере формализо­вана, обезличена, не учитывает глубины социальной дезадаптации больного и особенностей его социального функционирования и, как следствие, имеет низкую эф­фективность [9].

Основой обеспечения полной и адекватной оценки психического состояния и психосоциальной адаптации пациентов является технология определения функцио­нального диагноза, который отражает клинико-функци­ональные особенности больного.

Исследование состояния индивидуальной систем­ной интеграции биопсихосоциальных особенностей больного с помощью функционального диагноза дает возможность качественно оценить особенности шизоф­ренического процесса в контексте патодинамического, психологического и социального компонентов, что по­зволяет определить полноту приспособления больного к окружающей среде.

Общие принципы функционального психиатрическо­го диагноза были заложены Абрамовым В.А., Пуца С.А., Кутько И.И. [10], которые считали, что функциональный диагноз — это оценка результата осознания и интеллек­туальной обработки больным патологического процесса, сложившегося в результате него социальной ситуации, индивидуальной приспособленности и взаимодействия больного с социальным окружением. Однако, к сожале­нию, эта технология не была широко внедрена в реальной клинической практике психиатрии, оставаясь дополни­тельным механизмом, который врачи-психиатры исполь­зовали по собственному желанию и на свое усмотрение.

В происхождении шизофрении общепринятой яв­ляется стресс-диатезная модель, в которой причинами развития болезни является не только наследственный фактор, но и средовый и социальный [10]. При заболева­нии одного из родителей риск наследования шизофрении составляет 11 %, при болезни у обоих родителей — до 42 % [11].

Большое значение придаётся отклонениям в раз­витии головного мозга, когда сверхпороговые внешние раздражители приводят к прогрессирующему процессу, которая проявляется психопатологической (позитивной и негативной) симптоматикой [12].

Что касается нейрохимических процессов, огромное значение имеют следующие нарушения:

Установлено, что дефицит префронтального дофами­на и гипо стимуляция Д1-рецепторов имеют значение в развитии негативных и когнитивных проявлений [13]. Избыток субкортикального дофамина и гиперстимуля­ция Д2-рецепторов приводят к появлению продуктив­ных нарушений [14]. Концептуальные доказательства значимости дофаминовой дисфункции были пред­ставлены в ключевой публикации Арвида Карлссона в 1963 г. (Нобелевский лауреат 2000 г.) [15]. Основа концеп­ции — наблюдения, показавшие, что психостимуляторы стимулируют дофаминовые рецепторы, а нейролептики их блокируют [16]. Выяснено, что блокада дофаминовых рецепторов приводит к экстрапирамидным нарушениям и гиперпролактинемии. При исследования действия ней­ролептиков был доказан эффект, который связан не толь­ко с их действием на D2-рецепторы, а также со способ­ностью ингибировать 5-НТ2-серотониновые рецепторы. В дальнейшем было доказано, что некоторые атипичные нейролептики (клозапин, оланзапин) оказывают своё действие на серотониновые рецепторы сильнее, чем на дофаминовые [17]. Так была установлена вовлеченность серотониновой системы в формирование дофаминового дисбаланса.

Суть концепции - снижение проведения нервных им­пульсов в мозге больных из-за ингибирования глутаматных рецепторов NMDA-типа. Поиск сосредоточился на препаратах, стимулирующих NMDA-рецепторы [18]. Вы­яснено, что эти рецепторы связаны с 5HT2a-рецепторами, и сейчас эту концепцию корректнее называть серотонин- глутаматной. Накоплены убедительные данные, что дис­функция серотонин-глутаматного комплекса определяет предрасположенность к галлюцинациям.

Гипотеза появилась в 60-70-е гг. прошлого века [19]. Основа - обнаружение в крови антител к компонентам мозга. Достоинство гипотезы — экспериментальное под­тверждение. В настоящее время не вызывает сомнений вовлеченность иммунной системы в патогенез шизофре­нии [20]. Недостатки — невозможность объяснить поли­морфизм клинической симптоматики. Кроме того, ауто­антитела обнаруживаются при многих (если не при всех) психических расстройствах [21].

Основа - у больных шизофренией в ликворе выявля­ется повышенный уровень кинуреновой кислоты, кото­рая образуется в головном мозге в процессе метаболиз­ма незаменимой аминокислоты триптофана. Триптофан при шизофрении метаболизируется по кинурениновому пути в 95 % случаях, так как происходит активация фер­мента в астроцитах факторами гуморального иммуни­тета. В результате кинуреновая кислота накапливается в головном мозге. Единственным известным антагонистом глутаматных рецепторов является кинуреновая кислота. В результате её накопления происходит развитие глута- матергической гипофункции и реципрокной дофаминергической гиперфункции [22][23]. При накоплении кинуреновой кислоты происходит снижение содержания серотонина и развитие депрессивной симптоматики при шизофрении. В настоящее время ингибиторы фермен­та, направляющего обмен триптофана по кинуреновому пути, рассматриваются как перспективный класс препа­ратов в лечении шизофрении.

Салиенс - это способность идентифицировать значи­мые стимулы и отделять их от малозначимых, фоновых. В основе функции внимания лежит феномен салиенса, который обеспечивает научение и выживание особи и позволяет ему сфокусировать ограниченные перцептив­ные и когнитивные ресурсы на важных наборах данных, поступающих из различных сенсорных систем [24].

Нарушение салиенса при шизофрении является стержневым феноменом. Некоторые исследователи [25] предлагают сгруппировать в будущих классификаци­ях расстройства шизофренического спектра в группу «синдромов дизрегуляции салиенса». Мезолимбические и лимбические структуры являются основным нейроанатомическим субстратом салиенса. Основным нейромедиатором, участвующим в формировании реак­ции на значимый стимул, является дофамин, который преобразует эмоционально нейтральный бит информа­ции в эмоционально окрашенную (положительную или отрицательную) реакцию, т. е. в «салиентное событие».

Не вызывает сомнения, что генетические факторы играют важную роль в развитии шизофрении. О при­частности генов к развитию шизофрении свидетельству­ют многочисленные результаты генетических исследо­ваний. Скорее всего, шизофрения является полигенным заболеванием, а риск при наследовании каждого отдель­ного гена является малым. Так, оба монозиготные близ­нецы не всегда болеют шизофренией, для развития этого заболевания также нужны пусковые факторы окружаю­щей среды [27].

Риск развития шизофрении в течение жизни в общей популяции составляет около 1 %, у монозиготных близ­нецов — 35—60 %, у дизиготных — 10—30 %, сиблингов, больных шизофренией — 10 %, у ребенка, один из ро­дителей которого страдает шизофренией, — 10—17 %, у ребенка, оба родителя которого болеют шизофренией, — 30—40 % [28].

В классическом исследовании Torrey E.F. et al. [29] была подвергнута оценке информация от семей моно- зиготных близнецов, которые не конкордантны по ши­зофрении. В каждой паре близнецов определялся возраст развития шизофрении и отличия близнецов друг от дру­га. Интересно, что в некоторых парах (30 %) изменения отмечались еще в раннем возрасте (0-5 лет), а в большин­стве случаев симптомы возникли в подростковом и моло­дом возрасте, как и ожидали исследователи.

Семейные периоды обострений отражают эндоген­ные циклические процессы организма, оказывающие не­специфическое влияние на патогенетические механизмы психических заболеваний, способствуя в некоторых слу­чаях их клиническому проявлению. Надо думать, что эти биоритмы возникли и генетически закрепились в про­цессе филогенеза, своеобразного для каждой отдельной семьи. Выявление «семейного стереотипа» в развитии клинической картины болезни применяется в медико-ге­нетическом прогнозировании и оценке развития шизоф­рении у близких родственников [30].

Согласно генетической теории развития шизофре­нии, в возникновении данного заболевания принимают участие определенные гены-кандидаты шизофрении, создающие предрасположенность к болезни, которая не всегда реализуется. В большинстве случаев наруше­ния при данной патологии находят в трех хромосомных регионах: 22q11, 1q42 / 11q14, X-хромосома. В 2014 г. в журнале Nature была опубликована научная работа [31], которая была названа самым масштабным исследовани­ем шизофрения-ассоциированных вариаций однонукле­отидных полиморфизмов: их было обнаружено 108. Там можно встретить аномалии DRD2 (дофаминовый D2- рецепторов), а также большое количество генов, которые принимают участие в глутаматергической нейротранс­миссии и синаптической пластичности: GRM3, GRIN2A, СРР, GRIA1.

Отдельного внимания заслуживают вариации генов CACNA1C, CACNB2 и CACNA1I, участвующих в работе кальциевого канала, что может расширить предыдущие выводы о патогенезе шизофрении. Существует идея, что генетические дефекты создают дисбаланс в работе меди- аторных систем головного мозга в результате нарушения нейротрансмиссии, арборизации, синаптогенеза, селек­ции нейронов во время созревания мозга и нарушения функций отдельных звеньев реализации синаптического сигнала (нейромедиаторных, систем внутриклеточных мессенджеров, систем гормонов и энзимов, мембранных комплексов) [32][33].

А.В. Снежневский [34] предположил, что амфетамин является провоцирующим фактором для «патоса шизоф­рении» и вызывает «экспериментальную» модель шизоф­рении. Длительное употребление метамфетамина вызы­вает более тяжелую психопатологическую симптоматику и заметно уменьшает плотность переносчиков дофами­на в головном мозге, которая может быть стойким даже после прекращения употребления метамфетамина. При уменьшении плотности переносчиков дофамина остаёт­ся стойкая психопатологическая симптоматика у потре­бителей метамфетамина, включая психотическую [35][36].

Нарушения внутриутробного развития связаны с психическими расстройствами взрослых за счет дизре- гуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГДП-оси), что приводит к повышенному уровню глюкокортикоидов и воспаления [37]. Одна из гипотез, объ­ясняющих формирование шизофрении, отмечает, что такие ранние патологии, как внутриутробные инфекции, материнское голодание, ограничение внутриутробного роста, кесарево сечение, а также пре- и перинатальная ги­поксия, вероятно, приводят к деструкции нервной ткани и повышению риска развития шизофрении.

Ряд исследований указывают на биологические меха­низмы, лежащие в основе данных ассоциаций, и включа­ют неправильное функционирование ренинангиотензи- новой системы, возбужденную плацентарную функцию и эпигенетическую регуляцию экспрессии генов [38]. Кроме того, связанные с цитокинами воспалительные ответы на внутриутробную инфекцию могут привести к аномальному развитию головного мозга, развитию пси­хоза в более позднее время и, как было показано, вызвать измененную гликемическую регуляцию и избыточное от­ложение жира у взрослых [39].

Гипотеза внутриутробных нарушений предусматри­вает важную биологическую связь между аномальным внутриутробным развитием, риском шизофрении и со­матическими расстройствами. В 2016 г. Nielson et al. [40] опубликовали ретроспективный анализ, в котором было показано, что анемия и инфекции у матери были связаны с повышенным риском развития шизофрении. Согласно этому исследованию, наличие анемии и инфекций у ма­тери приводило увеличению риска развития шизофре­нии у новорожденных в 2,49 раз. В исследовании было установлено, что материнская инфекция и анемия могут представлять два независимых фактора риска развития шизофрении. Однако авторы не приняли во внимание один объединяющий фактор, представляющий собой де­фицит цинка, который, как известно, часто ассоциирует­ся с анемией, являясь фактором предрасположенности к инфекциям и нарушениям развития мозга [41].

Как свидетельствуют данные, проявления токсикоза матери во время беременности, употребление ею лекар­ственных средств и перенесенные детские заболевания в раннем возрасте отрицательно коррелируют с фактором продолжительности шизофрении [42].

Гипоксия плода, перинатальная травма, осложнения наследственность (наличие наследственных психиче­ских, неврологических и других заболеваний у родите­лей), резус-несовместимость или несовместимость по группе крови между плодом и матерью коррелируют с неблагоприятным течением шизофрении [43].

В меньшей степени ухудшает течение шизофрении низкий уровень образования в преморбиде [44]. Пере­несенные заболевания матерью во время беременности, в том числе инфекционного характера, особенно вирус гриппа, повышают фактор, связанный с ранней манифе­стацией заболевания [45][46].

Так, перинатальная гриппозная инфекция приводит к ограничению выделения нейронами реелина, регулиру­ющего кортико-гипокампальную миграцию нейронов, а это вызывает слабость тех структур мозга, которые по­ражаются при шизофрении в первую очередь [47][48]. Вирусные гипотезы генеза шизофрении допускают как прямое влияние нейротропных вирусов на нейроны, ко­торое приводит к разрушению этих клеток, так и опосре­дованное,

Инфекция в постнатальном периоде играет свою роль в этиологии шизофрении. Нейроинфекция, перене­сенная в возрасте до 14 лет, приводит к высокому риску заболеваемости шизофренией во взрослом возрасте. За­мечена корреляционная связь между детским менинги­том, перенесенным в возрасте до пяти лет, и психозами во взрослом возрасте. Повышает риск манифестации шизофрении токсоплазма гондии как внутриклеточный паразит, являясь одним из этиологических агентов, дей­ствующим до и после рождения ребенка.

Поздний возраст родителей при зачатии, осложнения во время родов (затяжной период потуг, стремительные роды, дополнительная стимуляция, вакуум-экстракция плода, наложение акушерских щипцов, долгий безво­дный промежуток), низкая оценка по шкале Апгар при рождении и употребления алкоголя в доманифестном периоде повышают фактор, связанный с низким уровнем социального функционирования [49].

В результате проведенных многочисленных исследо­ваний, проводимых с 1929 г., выявлена связь между за­болеванием шизофренией и сезоном рождения. В статье Torrey E.F. et al. [50] опубликованы результаты работы по этой теме, в которой были проанализированы данные ис­следований сезонности рождения больных шизофренией в южном и северном полушариях. Отмечено превалиру­ющее число рождений больных шизофренией в период с декабря по май [51]. Mortensen P.B. et al. [52] отмечают увеличение рождений больных шизофренией в феврале и марте. Вильянов В.Б. и Егоров С.В. [53] занимались из­учением сезонности рождения больных шизофренией в России. Наибольшее количество рождений, по их дан­ным, приходилось на март. Были отмечены различия, связанные с половой принадлежностью. У мужчин пики рождаемости приходились на март и июль, у женщин — только на март Другие авторы также указывали на раз­личия сезонности рождений больных шизофренией в зависимости от биологического пола. Среди женщин, страдающих шизофренией, японские исследователи вы­явили преобладание числа рождений в зимне-весенние время, что не было замечено у мужчин [54].

Большинство психологических факторов риска дей­ствуют длительное время: в течение детства и взрослой жизни, непосредственно до манифестации психоза. Большое значение придается ряду факторов, воздейству­ющих на ребёнка в возрасте до трех лет, таких как «не­возможность сформировать объект привязанности», «наличие холодной, эмоционально незрелой матери», «ранняя потеря родителей», «жестокое отношение или сексуальное развращение в малолетнем возрасте, прежде всего, лицами из группы первичной поддержки ребенка», «особенности воспитания ребенка» [55].

Специфическое воспитание ребенка. Впервые в Изра­иле было доказано влияние воспитания ребенка на реа­лизацию риска манифестации шизофрении [56]. Во вре­мя наблюдения двух групп детей, рожденных от больных шизофренией родителей, дети, воспитывающиеся в сво­ей родной семье, были выделены в первую группу, а дети другой группы росли в сельскохозяйственной коммуне, где условия жизни были близки к идеальным, по мнению основателей коммуны. Через 25 лет оказалось, что у вто­рой группы детей шизофрения и аффективные заболе­вания встречались чаще, чем у детей, выросших в семье. Исследователи пришли к выводу, что воспитание детей в семье, пусть даже неблагополучных по своему заболева­нию, понижает риск развития психических расстройств.

Нарушение родительской привязанности. Отмечена корреляционная связь с атипичностью взаимодействия в системе мать — младенец, в дальнейшем повышаю­щая риск манифестации шизофрении в зрелом возрасте. Отмечено атипичное взаимодействие в системе мать — ребёнок у матерей детей, у которых в зрелом возрасте были диагностированы шизофрения и шизоформные расстройства. Потому в психологии возникло понятие «шизогенная мать» — доминантная, внутренне эмоцио­нально отчужденная по отношению к ребёнку женщина, которая использует ребёнка как социальный проект для достижения своих целей и при этом в своем поведении демонстрирует ребёнку непоследовательность по отноше­нию к нему (от чрезмерного контроля до агрессии, хотя бы только вербальной). Несомненно, что шизогенная мать не может являться единственной или главной причиной воз­никновения и развития шизофрении, но спровоцировать формирование более высокого уровня шизоидности, по­следующие драматичные психологические проблемы и со­циальную дезадаптацию может. Такие психические нару­шения, как маниакальные, тревожные или депрессивные расстройства не были подтверждены для матерей детей другими психическими нарушениями [57].

Исторически изначально возникло понятие именно «шизофреногенная», а не «шизогенная» мать. Еще Зиг­мунд Фрейд указывал на возможные психологические причины возникновения шизофрении. Фрейд предпо­лагал, что если родители впадают в крайности в вос­питании ребёнка (например, родители чрезмерно су­ровы, холодны и отчуждены или, наоборот, проявляют излишнюю заботу о ребёнке), то ребёнок испытывает психологическое напряжение и у него развиваются от­ветные реакции (психологические защиты). По мнению Фрейда, у ребёнка возникают психологические процес­сы регрессии и попытки восстановить контроль своего Эго над ситуацией. Уходя от непосильного для детской психики эмоционального напряжения, ребенок «сбегает» в мир, где ему было хорошо — регрессирует в детство и там впадает в крайности нарциссизма и эгоцентричной заботы исключительно о своих нуждах. То есть ребёнок отвечает крайними мерами на крайности родителей. Од­нако, взрослея, ребенок не может оставаться в состоянии регрессии в детство, так как родители и окружающая действительность принудительно «выдёргивают» ре­бёнка оттуда (ведь требования к взрослеющему ребён­ку возрастают), и тогда взрослеющий ребёнок пытается восстановить контроль своего Эго над ситуацией. Так возникают мании преследования и величия. По мнению Зигмунда Фрейда, примерно так возникает и развивается шизофрения у человека в результате воздействия воспи­тания родителей. Таким образом, Фрейд поставил вопрос и шизофреногенных родителях.

Однако понятие «шизофреногенная мать» было под­робно разработано не Зигмундом Фрейдом, а Фридой Фромм-Рейчман в 1948 г. [58]. По её мнению, шизофреногенная мать — холодная доминантная женщина, не обращающая достаточного внимания на потребности ребёнка. Для шизофреногенной матери ребёнок — со­циальный проект, а не маленький любимый человек. Такие матери могут демонстрировать героическое прео­доление трудностей в рождении и воспитании ребенка, своё материнское самопожертвование, а на самом деле использовать условный социальный проект «Ребёнок» для достижения своих целей в жизни. Шизогенная мать не делает целенаправленных осознанных усилий по формированию высокого уровня шизоидности у свое­го ребенка (который впоследствии испытывает законо­мерные последствия шизоидности во взрослой жизни). Шизогенная мать отдает приоритеты своим жизненным целям и идет на поводу у свойств своего характера (лич­ности). Она не контролирует своё поведение по отно­шению к ребёнку, шизоидный ребёнок у нее получается просто и логично, как следствие её поведения. Шизогенная мать вполне может любить своего ребёнка, но себя, свою личность и свои жизненные цели она любит зна­чительно больше. Меняться для целей воспитания пси­хологически благополучного и социально адаптивного ребенка или, по крайней мере, контролировать свои эмоции и поведение, шизогенная мать не может или не хочет.

Усыновление детей с высоким семейным риском ши­зофрении. Дети, усыновлённые с высоким семейным риском заболевания шизофренией, подвержены высо­кому риску заболевания. Усыновленные дети, мать ко­торых больна шизофренией, имели более высокую забо­леваемость шизофренией, биполярным расстройством и другими тяжелыми психическими расстройствами.

Жестокое отношение и сексуальное надругательство. Жестокое обращение, в том числе и сексуальное надру­гательство над ребенком, увеличивают риск психотиче­ских расстройств, в частности шизофрении, в зрелом возрасте. Влияние на мозг малолетнего ребенка трав­матических событий приводит к нейробиологическим изменениям, подобным тем, что описаны при шизофре­нии, — к нарушению дифференциации моноаминовых нейротрансмиттерных трактов и процесса синаптиче­ского сокращения с сохранением избыточной плотно­сти дофаминергических рецепторов в гипокампальных структурах, вентрикулодилатации, медиобазальной и церебральной атрофии, активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Достоверно уста­новлена связь между жестоким обращением с ребенком в течение первых трех лет его жизни и риском заболева­ния шизофренией в течение последующего времени, что объясняется диатез-стрессовой моделью психоза.

Детская психическая травма тесно связана с нейрокогнитивными нарушениями, что аналогично ког­нитивным нарушениям при заболевании шизофрении. Особенно выделяют нарушения эмоциональной когниции и социальной перцепции человека. Подобные нарушения очень часто являются предикторами ши­зофрении, которые в основном манифестируют в зре­лом возрасте.

Шизофрения имеет полиэтиологический и мультифакториальный этиопатогенез [59][60][61]. Широко об­суждается вопрос о влиянии факторов внешней среды на клинический фенотип заболевания [62]. В анамнезе пациентов с расстройствами шизофренического спек­тра чаще встречались такие факторы как перенесенные инфекционные и соматические заболевания матерью во время беременности, употребление алкоголя матерью во время беременности, употребление алкоголя больными в подростковом возрасте, не достигавшее уровня зави­симости, гипоксия плода или перинатальная травма при рождении, проблемы с группой первичной поддержки в семье больного в детском возрасте (чаще антисоциаль­ные родители, жестокое обращение с ребенком), токсикоз беременности у матери, кризисные взаимоотношения в семьи (физическое или сексуальное насилие, злоупотре­бление алкоголем), миграция в другую культурную среду [63].

Психологически бывает непросто адаптироваться к социальной роли материнства вообще, еще сложнее при­нять ситуацию рождения ребенка с пороками развития или дальнейшее диагностирование у него психического заболевания. Патологическое восприятие матерью ситу­ации заболевания ребенка, дальнейшее формирование дисгармоничных внутрисемейных отношений негатив­но отражается на психическом состоянии всех членов семьи, искажая модель их взаимоотношений, нарушая социальное поведение матери и усложняя адекватную со­циализацию больного ребенка [64].

По данным литературы, для матерей детей с ограни­ченными возможностями характерны сомнения в цен­ности собственной личности, высокая конфликтность, развитие идей самообвинения за рождение ребенка с пороками. Нередко проявления повышенного самокон­троля выступают в роли защитного механизма, который помогает в сокрытии данных переживаний [65]. Матери больных детей имеют низкий уровень осознанности «Я», проявляют стремление скрыть от себя и других непри­ятную информацию. Выделяют следующие психологи­ческие особенности матерей больных детей: деформа­цию самоотношения, выраженную в его отрицательном эмоциональном фоне, неуверенность в себе, наличие разнообразных внутренних конфликтов, патологиче­скую систему защиты, представленную интенсивным и ригидным проявлением защитных механизмов рациона­лизации, реактивного образования и проекции, а также неосознанное стремление психологической самозащи­ты, выраженное в интенсивном проявлении социаль­ной желательности и отрицании собственных болезней. Поверхностность адаптации может проявиться в виде тяжелых патологий при изменении социальных условий жизни. Соответственно, матери больных детей нужда­ются в предоставлении психокоррекционной помощи, направленной на формирование положительного эмо­ционально-ценностного отношения к себе, повышение уровня осознания, обучению адекватным формам пове­дения [66].

Г.А. Мишина (1998) [67] изучала варианты сотрудни­чества в родительско-детских парах. Отклонения в пси­хофизическом развитии детей раннего возраста автор рассматривала не только как возможное следствие орга­нических и функциональных нарушений, но и как прояв­ления, обусловленные отсутствием адекватных способов сотрудничества родителей с детьми и дефицитом обще­ния. Она сделала вывод, что родители, воспитывающие ребенка с шизофренией, обладают неэмоциональным характером сотрудничества, не умеют создавать ситуа­цию совместной деятельности, обладают неадекватной позицией по отношению к ребенку. Почти в каждой се­мье, воспитывающей ребенка, больного шизофренией, зачастую присутствуют самые разнообразные эмоции, небезопасные для матери и для больного ребенка.

Ниже приведены несколько распространенных не­здоровых психологических установок [68]:

В эмпирическом исследовании «Социально-психоло­гические проблемы у детей с ОВЗ» 2015 г. Политик О.И. [70] подробно раскрывает зависимость развития ребенка с шизофренией от отношений с матерью и её собствен­ного отношения к себе. Автор отмечает: «Мать начинает тяготиться своим материнским статусом, так как прила­гает много усилий для воспитания ребенка». Появляется раздражительность, невротизация, чувство обременён­ности родительской обязанностью. У родителей было выявлено чувство вины за «неправильное воспитание», которое устранялось посредством строгого отношения к ребенку (54,5 %) или самоустранения (18,2 %), что явля­ется показателем деформации воспитательного подхода. Дети становятся суетливыми, драчливыми, они посто­янно кричат, плачут, бывают сильно возбуждены, фор­мируется тревожность и враждебность, что часто трак­туется как капризность и избалованность. О.И. Политик пишет: «Чувство вины за неправильное воспитание по­буждает родителей бессознательно создавать стрессовую ситуацию: частые наказания, окрики, желание настоять на родительском праве». Автор заключает, что деприва­ция родительских отношений коррелирует с нарушения­ми эмоционального и речевого развития.

Таким образом, можно говорить о наличии очевидно­го взаимного влияния междубольным шизофренией ре­бёнком и его матерью. С одной стороны, оно может про­являться в виде того, что определенный ряд личностных особенностей матери сопровождается формированием высоких показателей шизоидности и невротичности ре­бенка. Конечно, наличие определенного психологического типа матери (как единственной причины) недостаточно для возникновения и развития шизофрении, но последующее развитие у ребенка личностных нарушений, как погранич­ного состояния между нормой и патологией, уже может быть почвой для развития болезни при наличии других более весомых причин (например, наследственных). С дру­гой стороны, заболевание ребенка может быть значимым стрессорным фактором для матери, приводящим к форми­рованию у неё проявлений эмоционального напряжения и психологической дезадаптации, что, в свою очередь, может негативно сказываться не только на особенностях её взаи­моотношений с ребёнком, но и на особенностях протека­ния его заболевания. Механизмы формирования такого «порочного круга» малоизучены даже теоретически, не го­воря уже о том, что в рутинной психиатрической практике эти вопросы не попадают в фокус внимания врача-психи- атра, не учитываются при разработке стратегии терапии. Однако параметры взаимодействия матери и ребенка, уро­вень их взаимной эмпатии, может иметь важное значение для формирования комплайенса при лечении шизофрении, так как «проводником» терапии по отношению к малень­кому пациенту является именно мать. Также несомненно, что уровень психического здоровья матери является важ­ным ресурсом для поддержания жизнеспособности всей семейной системы и, в частности, необходимым условием для организации адекватной терапии больного шизофре­нией ребёнка. Поэтому изучение вопросов взаимовлияния больного шизофренией и его матери, разработка способов коррекции возникающих при этом проблем являются важной научной и практической задачей современной психиатрии.