Клинико-патогенетическая характеристика компьютерной зависимости

Введение

Неотъемлемой частью жизни современного общества является технологический прогресс с интенсивным внедрением компьютерных технологий, расширяющих возможности пользователей. В то же время интенсивно развивающаяся практика рас­пространения виртуальной деятельности порождает и новые проблемы, в частности, формирование компью­терной зависимости (КЗ). Проблема зависимости, ввиду стремительного характера распространения множества ее форм, обусловливает необходимость решения медицинских, социальных и правовых задач [1][2][3].

В доступной литературе клиническое описание КЗ в подавляющем большинстве исследований основывается на методе одномоментного сплошного анкетирования [4­][5][6]. В то же время, динамические особенности расстрой­ства остаются малоизученными. Нет ясности в вопросах сходства и отличий КЗ, как единственного расстройства (КЗ единственное расстройство, КЗ-ЕР) и КЗ, коморбидной с другим психическим расстройством — сочетанная КЗ, СКЗ [3]. Остаются недостаточно освещенными фак­торы предиспозиции, что затрудняет выделение групп риска и разработку профилактических программ [2][7][8], в том числе семейно-ориентированных [9]. Очевидно недостаточное количество работ, посвященных терапии КЗ. В большинстве своем они основаны на применении психотерапии [2][10][11]. Лекарственная терапия и воз­можности ее сочетания с психотерапией (ПТ) практи­чески не изучены, имеются лишь разрозненные публи­кации, основанные на изучении малых групп пациентов [7][8][12][13]. Высоким потенциалом в решении этих задач обладает клинико-динамический подход [1][2][3][6].

Цель исследования — изучить клинические проявле­ния, психопатологическую динамику и значимые патоге­нетические факторы развития компьютерной зависимо­сти.

Задачи исследования:

1. Изучить клиническую картину компьютерной за­висимости, разработать семиотический аппарат и провести синдромальное типирование данного расстройства.
2. Изучить клинические особенности компьютерной зависимости как единственного расстройства и со­четанной компьютерной зависимости, разработать критерии их дифференциальной диагностики.
3. Изучить значимые факторы риска развития ком­пьютерной зависимости и существенные патогене­тические механизмы.
4. Создать клинико-динамическую модель развития компьютерной зависимости и разработать прин­ципы её терапии.

Материалы и методы

Изучение клинико-динамических особенностей и факторов риска развития расстройства проводилось в рамках открытого, выборочного, сравнительного, ретро­спективного исследования среди 93 пациентов, страдаю­щих КЗ. Контрольная группа (КГ) — 50 условно-здоровых добровольцев. Пациенты, достигшие 15 лет, подписыва­ли информированное согласие самостоятельно. Инфор­мированное согласие пациентов, не достигших 15 лет, подписывали их родители. Исследовательская программа включала 4 этапа:

Этап А: клинический скрининг (первичный консуль­тативный прием).

Этап В: обследование (клиническое, психологическое, параклиническое).

Этап С: лечение (комплексное, психотерапия или психофармакотерапия).

Этап D: катамнестическое наблюдение.

КЗ диагностировалась при выявлении синдромов психофизической зависимости и измененной реактив­ности [14], верифицировалась критериями Brown R.I. и Griffiths M.D. [15]. Выявленное расстройство проверя­лось на соответствие рубрике МКБ-10: «Другие расстрой­ства привычек и влечений» (F63.8).

По результатам проведенного обследования (этап В), у части пациентов были выявлены иные психические рас­стройства (табл. 1). Это явилось основанием для разделе­ния пациентов на группы с КЗ-ЕР (n=44) и СКЗ (n=49).

Критерии включения и исключения по группам ис­следования отражены в табл. 2.

КГ была сопоставима с группами КЗ-ЕР и СКЗ (табл. 3).

Обсуждение

Анализ данных о клинико-динамических особенно­стях и факторах риска развития КЗ позволил интегриро­вать эти данные в виде клинико-динамической модели КЗ. Пациенты имели предиспозицию, формировавшую возможный риск развития расстройства. У пациентов с СКЗ к факторам риска развития КЗ нами было также отнесено влияние коморбидного расстройства, а сре­ди пациентов с КЗ-ЕР — влияние внешних причин. Все перечисленные факторы формировали уязвимость, но не носили фатального характера. При их наличии КЗ разви­валась легче, поскольку происходило истончение барье­ра психической адаптации. Характерные для пациентов неадаптивные копинг-стратегии являлись своеобразным катализатором развития КЗ. Полученную клинико-дина­мическую модель с достаточной уверенностью можно со­отнести с моделью патологических интеграций нервной системы, предложенной академиком Крыжановским Г.Н. (2009) [21]. Возникновение, прогредиентное развитие расстройства, клинически выражающееся в усложне­нии симптоматики, вытеснении других потребностей, сужении круга интересов, обусловлены возникновени­ем генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) на преморбидно «уязвимой» почве в условиях патологического стиля воспитания, с формированием патологической системы (ПС). Переход расстройства на клинический этап отражает завершение формирования и консолидацию ПС (рис. 6).

На основании созданной клинико-патогенетической модели усовершенствована терапия компьютерной зави­симости. Основным подходом стал комплексный, включюший в себя медикаментозное и психотерапевтическое направления. Психофармакотерапия (ПФТ) осуществля­лась в соответствии с принципами современной психи­атрии, лечение назначалось в зависимости от клиниче­ских проявлений, наличия или отсутствия сочетанного расстройства и включала применение нормотимиков, антидепрессантов (СИОЗС, СИОЗСН), нейролептиков, транквилизаторов, комплексной патогенетической тера­пии в виде сочетания малых доз галоперидола, карбоната лития и бромдигидрохлорфенилбензодиазепина, ноотропов, метаболической и сосудистой терапии. Психоте­рапия (ПТ) включала в себя индивидуальную (когнитив­но-поведенческую), групповую и семейную терапию. На основании клинико-динамической модели КЗ нами делался акцент на ПФТ у пациентов с СКЗ (учитывалось наличие сочетанного расстройства) и на ПТ у пациентов с КЗ-ЕР (учитывалось превалирование неустойчивых и лабильно-возбудимых черт в сочетании с неадаптивны­ми копинг-стратегиями).

Минимальная продолжительность лечения (этап С) составила 3 месяца. Из 72 (77,4 %) пациентов с КЗ полно­стью завершили лечение 64 (88,9 %) человека. Досрочно прекратили терапию 8 (11,1 %) человек. Комплексную по­мощь получили 57 (79,2 %) пациентов. Остальные 15 (20,8 %) человек получили изолированно ПФТ либо ПТ (по их добровольному согласию).

Под хорошим результатом понималось значитель­ное уменьшение или полное исчезновение патологиче­ского влечения к КД, нормализация внутрисемейных взаимоотношений, улучшение школьной успеваемости. Удовлетворительный результат характеризовался умень­шением патологического влечения к КД, снижением ча­стоты и продолжительности эпизодов КД, уменьшением напряженности во внутрисемейном микросоциуме. Не­удовлетворительный результат подразумевал отсутствие редукции влечения к КД. Хороший и удовлетворитель­ный результаты в основном были получены при оказа­нии комплексной помощи (55 пациентов, 76,4 %; р=0,0).

Катамнестическое наблюдение производилось в сро­ках от 3 месяцев до 2 лет. Стойкой ремиссии удалось до­биться в 38 (59,4 %) случаях.

Выводы

1. Клиническая картина КЗ представлена эпизодами КД и внеэпизодными периодами. Проявления эпизода и внеэпизодного периода составляют единый синдром зависимости от КД. Утяжеление и усложнение симпто­матики происходит за счет присоединения синдрома из­мененной реактивности. Клинико-динамическая модель развития КЗ характеризуется этапностью с наличием инициального этапа и этапа развернутой клинической картины. Расстройство имеет прогрессирующее течение.
2. Синдромальная характеристика КЗ-ЕР и СКЗ близ­ка; сущностное сходство состоит в появлении доминиру­ющей потребности в КД. Клинические различия между КЗ-ЕР и СКЗ могут иметь статус дифференциально-диа­гностических признаков: в группе КЗ-ЕР преобладает гедонический мотив к началу КД, доминировало компульсивное влечение, завершение эпизода происходи­ло вынужденно; в группе СКЗ мотивом к КД являлось получение детензивного и анксиолитического эффек­та, преобладало обсессивное влечение, был характерен аутохтонный выход. Перманентный тип течения более характерен для пациентов из группы КЗ-ЕР (р=0,0001), рецидивирующий — для пациентов с СКЗ (р=0,002); СКЗ является более прогредиентным вариантом расстрой­ства.
3. Изучены факторы риска развития КЗ. Расстрой­ство имеет предиспозицию. Личностный компонент предиспозиции включает преобладание акцентуаций неустойчивого (ПЗ)-ЕР и шизоидного (СКЗ) типов, сни­жение продуктивности всех компонентов когнитивных процессов и низкие показатели интернальности в обеих группах. Морфофункциональный компонент включа­ет особенности полиморфизма Val158Met гена COMT в виде преобладания (59,1 %) гомозигот по аллели Val и вы­сокую частоту структурных аномалий ЦНС (55 пациен­тов; 62,5 %). Половой компонент состоит в преобладании лиц мужского пола. Установлены некоторые звенья пато­генеза КЗ: нарушения катехоламиновой и серотониновой нейромедиации, нарушения биоэлектрической актив­ности головного мозга с высокой распространенностью (47,0 %) пароксизмальной активности.
4. Клинико-динамическая модель развития КЗ соот­носится с концепцией патологических интеграций нерв­ной системы, предложенной академиком Крыжановским Г.Н. На основе выявленных патогенетических механиз­мов рекомендованы следующие подходы к терапии КЗ: психотерапия, психофармакотерапия и их сочетание (комплексный подход). Основным подходом явился ком­плексный. Учитывая наличие в патогенезе СКЗ сочетан­ного расстройства, у пациентов данной группы делался акцент на ПФТ. В группе КЗ-ЕР акцент в терапии смеща­ется в сторону ПТ, учитывая превалирование у пациен­тов неустойчивых и лабильно-возбудимых черт харак­тера в сочетании с неадаптивными копинг-стратегиями поведения.