Неотъемлемой частью жизни современного общества является технологический прогресс с интенсивным внедрением компьютерных технологий, расширяющих возможности пользователей. В то же время интенсивно развивающаяся практика рас­пространения виртуальной деятельности порождает и новые проблемы, в частности, формирование компью­терной зависимости (КЗ). Проблема зависимости, ввиду стремительного характера распространения множества ее форм, обусловливает необходимость решения медицинских, социальных и правовых задач [1][2][3].

В доступной литературе клиническое описание КЗ в подавляющем большинстве исследований основывается на методе одномоментного сплошного анкетирования [4­][5][6]. В то же время, динамические особенности расстрой­ства остаются малоизученными. Нет ясности в вопросах сходства и отличий КЗ, как единственного расстройства (КЗ единственное расстройство, КЗ-ЕР) и КЗ, коморбидной с другим психическим расстройством — сочетанная КЗ, СКЗ [3]. Остаются недостаточно освещенными фак­торы предиспозиции, что затрудняет выделение групп риска и разработку профилактических программ [2][7][8], в том числе семейно-ориентированных [9]. Очевидно недостаточное количество работ, посвященных терапии КЗ. В большинстве своем они основаны на применении психотерапии [2][10][11]. Лекарственная терапия и воз­можности ее сочетания с психотерапией (ПТ) практи­чески не изучены, имеются лишь разрозненные публи­кации, основанные на изучении малых групп пациентов [7][8][12][13]. Высоким потенциалом в решении этих задач обладает клинико-динамический подход [1][2][3][6].

Цель исследования — изучить клинические проявле­ния, психопатологическую динамику и значимые патоге­нетические факторы развития компьютерной зависимо­сти.

Изучение клинико-динамических особенностей и факторов риска развития расстройства проводилось в рамках открытого, выборочного, сравнительного, ретро­спективного исследования среди 93 пациентов, страдаю­щих КЗ. Контрольная группа (КГ) — 50 условно-здоровых добровольцев. Пациенты, достигшие 15 лет, подписыва­ли информированное согласие самостоятельно. Инфор­мированное согласие пациентов, не достигших 15 лет, подписывали их родители. Исследовательская программа включала 4 этапа:

Этап А: клинический скрининг (первичный консуль­тативный прием).

Этап В: обследование (клиническое, психологическое, параклиническое).

Этап С: лечение (комплексное, психотерапия или психофармакотерапия).

Этап D: катамнестическое наблюдение.

КЗ диагностировалась при выявлении синдромов психофизической зависимости и измененной реактив­ности [14], верифицировалась критериями Brown R.I. и Griffiths M.D. [15]. Выявленное расстройство проверя­лось на соответствие рубрике МКБ-10: «Другие расстрой­ства привычек и влечений» (F63.8).

По результатам проведенного обследования (этап В), у части пациентов были выявлены иные психические рас­стройства (табл. 1). Это явилось основанием для разделе­ния пациентов на группы с КЗ-ЕР (n=44) и СКЗ (n=49).

Критерии включения и исключения по группам ис­следования отражены в табл. 2.

КГ была сопоставима с группами КЗ-ЕР и СКЗ (табл. 3).

Обследование включало применение следующих ме­тодов:Клинический.Психологический с применением стандартизиро­ванных психо-диагностических методик: «Корректурная проба», «Счет по Крепелину», «Таблицы Шульте», «Проба Мюнстерберга», «Проба на запоминание 10 слов», «тест зрительной ретенции Бентона», «Пиктограммы (метод опосредованного запоминания)», «Исключение 4-го лишнего», «Сравнение понятий», «Предметная класси­фикация», «Толкование скрытого смысла пословиц» и «пиктограмм», опросник СМИЛ (MMPI), опросник Басса-Дарки, тест УСК.Параклинический. МРТ головного мозга выпол­нялась на аппарате «Philips Gyroscan Intera» (3 Тл); реги­страция биоэлектрической активности головного мозга проводилась на электроэнцефалографе «ЭЭГ-88»; уро­вень суточной экскреции адреналина, норадреналина, дофамина и диоксифенилаланина (ДОФА) исследовался по флуориметрической методике [16]; уровень серото­нина в крови определялся флуориметрическим методом [17]; молекулярно-генетические исследования были вы­полнены на оборудовании центра коллективного поль­зования Южного федерального университета «Высокие технологии».Статистическая обработка данных производилась с применением непараметрических методов: U-критерия (Манна-Уитни), χ2 (критерий согласия Пирсона). Исполь­зовались общепринятые уровни значимости: различия между выборками считали достоверными при p<0,05. Расчеты проводились в среде пакета прикладных про­грамм Statistica 12.0.РезультатыКлинико-феноменологический анализ расстрой­ства позволил выделить составляющие феномена — эпизод КД и внеэпизодный период. Под эпизодом КД понималась ограниченная во времени деятельность на компьютере, имевшая единый стереотип развития. Ана­лизу подверглись 279 эпизодов. Выявленные симптомы имели патогенетическую взаимосвязь.Ведущим являлось патологическое влечение к КД на обсессивном и компульсивном уровнях.Обязательные симптомы: эмоционально-аффектив­ные нарушения, полная фиксация на КД, общая психиче­ская мобилизация с активацией когнитивных функций, преобладание симпатикотонии, психофизический ком­форт, исчезновение «защитных знаков», потеря количе­ственного контроля.Дополнительные симптомы: изменение (фокусиров­ка) сознания.Структурно-динамический анализ эпизода КД вы­явил начальный этап (возникновения), этап развития, апогея, редукции и выхода.Внеэпизодный период ограничивался временным промежутком (от прекращения эпизода КД до начала следующего) с воздержанием от реализации патологиче­ской потребности.Ведущим симптомом во внеэпизодном периоде яв­лялось патологическое влечение к КД на обсессивном уровне. Обязательные симптомы: фиксация на КД, пси­хофизический дискомфорт, расстройства эмоциональ­ной сферы, снижение работоспособности, соматовегетативные проявления. Симптомы эпизода и внеэпизодного периода находились в патогенетической взаимосвязи, что позволило расценить их интеграцию как синдром за­висимости от КД (рис. 1). Рисунок 1. Соотношение проявлений эпизода и внеэпизодного периода у пациентов, страдающих КЗ.Figure 1. The ratio of the features of the episode and the non-episode period in patients with CA. Изменение формы психомодулирующего эффекта от КД (96,8 %) проявлялось в виде снижения интереса, «драйва», сеансы КД не доставляли прежнего удоволь­ствия. Угасал первичный психомодулирующий эффект, для достижения психофизического комфорта требова­лась трансформация КД с повышением уровня сложно­сти компьютерной игры, апгрейд компьютера, использо­вание 3D эффектов.Изменение формы осуществления КД (95,7 %): си­стематизация, увеличение частоты эпизодов; появление серии или «запоя» КД; исчезновение внешних поводов для начала КД.Изменение толерантности (97,8 %) проявлялось в ее неуклонном росте (увеличение продолжительности эпизодов КД).Исчезновение защитных знаков (98,9 %): даже при многочасовой КД, в том числе «запоев», самочувствие у пациентов сохранялось хорошим.Развитие расстройства начиналось с инициального этапа. Происходило учащение эпизодов КД без утраты количественного и ситуационного контроля. Возникали произвольные, но достаточно интенсивные воспомина­ния о прошлом времяпрепровождении за компьютером. Продолжительность инициального этапа составила 0,75 лет (0,5; 1). Основной характеристикой перехода к этапу развернутой клинической картины являлось формиро­вание синдромов зависимости от КД и измененной реак­тивности. В структуре развернутой клинической карти­ны КЗ выделены три типа течения:Перманентный тип течения представлял собой посте­пенное развитие с постоянным усложнением и прогрес­сированием (рис. 2). Рисунок 2. Перманентный тип теченияFigure 2. Permanent course type. Периоды стабилизации были непродолжительными, характеризовались некоторой редукцией симптоматики, но не исчезновением (21 пациент, 22,6 %).2. Рецидивирующий тип течения (32 пациента 34,4 %) проявлялся чередованием ярко выраженных периодов охваченности КД и периодов ремиссии (рис. 3). Рисунок 3. Рецидивирующий тип течения.Figure 3. Recurrent course type. 3. Перемежающийся тип (40 пациентов, 43,0 %) соче­тал в себе проявления как перманентного, так и рециди­вирующего, характеризовался чередованием периодов послабления и периодов «запоя» КД с ярко выраженной потерей количественного контроля (рис. 4).Выявлены особенности клинических проявлений КЗ в группах КЗ-ЕР и СКЗ (табл. 4). Рисунок 4. Перемежающийся тип течения.Figure 4. Intermittent course type. Таблица/ Table 4Сопоставление клинических проявлений КЗ-ЕР и СКЗ Comparison of the clinical features of ICA and CCAКЗ-ЕРICAСКЗCCAГедонический мотивHedonic motive 81,1 %Детензивный, анксиолитический мотивDetensive, anxiolytic motive 79,6 %Преобладало компульсивное влечениеCompulsive desire prevailedПреобладало обсессивное влечение Obsessive desire prevailedКД как один из способов получения дополнительного удовольствияCAct as one of the ways to get extra pleasure 77,3 %КД как единственный способ получения положительных эмоцийCAct as the only way to get positive emotions 83,7 %Вынужденное завершение эпизодаForced termination of episode 88,6 %Аутохтонный выход из эпизодаAutochthonous exit from episode 69,3 %В отсутствии КД — более выраженный, но менее про­должительный психофизический дискомфортIn the absence of CAct — more severe, but shorter psychophysi­cal discomfortВ отсутствии КД — менее выраженный, но более про­должительный психофизический дискомфортIn the absence of CAct — less severe, but more prolonged psy­chophysical discomfortОтсутствие возможности «пресытиться» КДLack of saturation by CActПотребность в психоэмоциональном комфортеThe need for psycho-emotional comfortИсчезновение поводов для начала КДThe disappearance of reasons for the CAct beginningСохранение повода для начала КДPreservation of the reason for CAct beginningПреобладал перманентный тип теченияPermanent type of course dominated (Х2=16,1; р=0,0001)Преобладал рецидивирующий тип теченияPrevailed recurrent type of course (Х2=9,7; р=0,002)Причина рецидива КД — завершение ограничивающих КД факторовThe reason for the CAct recurrence — disappearance of limit­ing factorsПричина рецидива КД — обострение коморбидного рас­стройстваThe cause of CAct recurrence is exacerbation of comorbid dis­orderМеньшая степень прогредиентности КЗ Smaller degree of CA progressionК1 (скорость развития зависимости/ dependence develop­ment rate) = 27,2 (19,0; 34,0)*Большая степень прогредиентности КЗ A high degree of CA progressionК1 (скорость развития зависимости/ dependence develop­ment rate) = 64,3 (55,0; 76,2)*Переход к этапу развернутой клинической картины но­сил постепенный характерGradual transition to the expanded clinical picture stage (84,1 %)К2 = 0,6 (0,5; 1,5)*Переход к этапу развернутой клинической картины был острымAcute transition to the expanded clinical picture stage (89,8 %)К2 = 2,0 (1,2; 2,0)*Примечание: * Медиана (Kv 25 %, Kv 75 %).Note: * Median (Kv 25 %, Kv 75 %). В группе КЗ-ЕР преобладали акцентуации по неу­стойчивому (14 человек, 31,8 %) и психастеническому (12 человек, 27,8 %) типам (Х2=5,3; р=0,02 и Х2=7,7; р=0,006), а в группе СКЗ — акцентуации по шизоидному (31 чело­век, 63,3 %) типу (Х2=23,8; р=0,0). Весомую роль в фор­мировании выявленных личностных особенностей играл стиль воспитания, который в 87 (93,5 %) случаях в группе КЗ был патологическим (Х2=41,4; р=0,0). Для пациентов с КЗ были характерны малоадаптивные психологические защитные механизмы, низкий уровень субъективного контроля при высоком уровне враждебности и агрессив­ности (87 человек, 93,5 %).Установлена высокая частота наследственной отягощенности химической зависимостью (54 пациента, 58,1 %) в группе КЗ (Х2=31,0; р=0,0), психические рас­стройства у родственников первой линии отмечались более чем в половине случаев (Х2=31,0; р=0,0). Отягощен- ность нехимической зависимостью среди родственников пациентов (6 случаев, 6,5 %) встречалась только в груп­пе КЗ-ЕР (Х2=7,1; р=0,0007). Данные по беременности, родам, раннему развитию представлены в табл. 5. Таблица / Table 5Патология беременности, родов, раннего развития Pathology of pregnancy, delivery and early developmentИзучаемые данныеPathologyКЗ / CA (n=93)КГ / CG (n=50)Патология беременности*Pathology of pregnancy *29 (31,2 %)6 (12,0 %)Осложненные роды*Complicated delivery*32 (34,4 %)5 (10,0 %)Внутриутробная гипоксия*Intrauterine hypoxia*15 (16,1 %)2 (4,0 %)Дисгармоничное развитие*Disharmonious development*55 (59,1 %)5 (10,0 %)Незрелость вегетативной нервной системы*The immaturity of the autonomic nervous system*18 (19,4 %)2 (4,0 %)Примечание: * p<0,0.Note: *p<0,05. На снимках МРТ головного мозга пациентов с КЗ вы­явлены патологические изменения, представленные рас­ширением субарахноидальных пространств (27,3 %) и боковых желудочков (17,0 %), наличием кист (17,0 %) го­ловного мозга (соответственно Х2=10,4; р=0,001; Х2=9,0; р=0,003; Х2=6,5; р=0,01).Генетическое исследование позволило выявить осо­бенности полиморфизма Val158Met гена COMT. У паци­ентов с КЗ (в особенности СКЗ) отмечалось преобладание гомозигот по аллели Val на участке ДНК в составе гена СОМТ (рис. 5). Выявленная особенность полиморфизма детерминировала высокую ферментативную активность COMT, что объективно соответствовало низкому уров­ню катехоламинов. Этот факт может свидетельствовать о сниженном предиспозиционном уровне катехоламинов у пациентов, с изначальной потребностью в наличии сти­мулятора, «допинга», которым, при наличии провоциру­ющих факторов, становилась КД. Рисунок 5. Полиморфизм Val158Met гена COMT в группе КЗ.Figure 5. Val158Met polymorphism of the COMT gene in the CA group. Гендерные отличия в группе КЗ оказались суще­ственными: 3 женщины (3,2 %) на 90 мужчин (96,8 %). Соотношение мужчин к женщинам оказалось 30:1, что подтверждает гендерную предпочтительность нехими­ческой зависимости [1][3].В) Отдельные патогенетические механизмы разви­тия расстройстваИсследование обмена нейромедиаторов позволило выявить уменьшение уровня суточной экскреции ДОФА и норадреналина у пациентов с КЗ (Х2=333,0; р=0,006). Полученные данные нашли согласование с результатами генетического исследования, выявившего превалирова­ние гомозигот по аллели Val на участке ДНК в составе гена СОМТ. Выявленные особенности могут говорить о наличии дисбаланса в системе регуляции обменных процессов моноаминов, влекущего за собой нарушение в интегративной системе внутреннего подкрепления, что согласуется с современными взглядами на биоло­гическую основу многих расстройств, и зависимости в частности [14][18][19][20]. Анализ результатов ЭЭГ позволил выявить нарушения биоритмики диффузного характера у пациентов с КЗ (60 человек; 70,6 %), преимущественно (40 человек; 51,7 %) умеренной степени (Х2=46,7; р=0,0 и Х2=36,5; р=0,0). Пароксизмальная активность генерали­зованного характера отмечалась более чем в трети случа­ев (Х2=25,3; р=0,0). Выявлены типы ЭЭГ, не встречающи­еся в КГ, — дезорганизованный тип с преобладанием как α-активности, так θ- и δ- активности, низкоамплитудный тип (Х2=36,5; р=0,0).Выявленное увеличение суточной экскреции дофа­мина в группе СКЗ (Х2=114,0; р=0,001), вероятно, обу­словлено влиянием сочетанного психического расстрой­ства. Высокий уровень свободного серотонина отмечен в группе КЗ-ЕР (Х2=30,0; р=0,00005), как и частота встре­чаемости пароксизмальной активности на ЭЭГ (Х2=8,4; р=0,004).

Анализ данных о клинико-динамических особенно­стях и факторах риска развития КЗ позволил интегриро­вать эти данные в виде клинико-динамической модели КЗ. Пациенты имели предиспозицию, формировавшую возможный риск развития расстройства. У пациентов с СКЗ к факторам риска развития КЗ нами было также отнесено влияние коморбидного расстройства, а сре­ди пациентов с КЗ-ЕР — влияние внешних причин. Все перечисленные факторы формировали уязвимость, но не носили фатального характера. При их наличии КЗ разви­валась легче, поскольку происходило истончение барье­ра психической адаптации. Характерные для пациентов неадаптивные копинг-стратегии являлись своеобразным катализатором развития КЗ. Полученную клинико-дина­мическую модель с достаточной уверенностью можно со­отнести с моделью патологических интеграций нервной системы, предложенной академиком Крыжановским Г.Н. (2009) [21]. Возникновение, прогредиентное развитие расстройства, клинически выражающееся в усложне­нии симптоматики, вытеснении других потребностей, сужении круга интересов, обусловлены возникновени­ем генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) на преморбидно «уязвимой» почве в условиях патологического стиля воспитания, с формированием патологической системы (ПС). Переход расстройства на клинический этап отражает завершение формирования и консолидацию ПС (рис. 6).

На основании созданной клинико-патогенетической модели усовершенствована терапия компьютерной зави­симости. Основным подходом стал комплексный, включюший в себя медикаментозное и психотерапевтическое направления. Психофармакотерапия (ПФТ) осуществля­лась в соответствии с принципами современной психи­атрии, лечение назначалось в зависимости от клиниче­ских проявлений, наличия или отсутствия сочетанного расстройства и включала применение нормотимиков, антидепрессантов (СИОЗС, СИОЗСН), нейролептиков, транквилизаторов, комплексной патогенетической тера­пии в виде сочетания малых доз галоперидола, карбоната лития и бромдигидрохлорфенилбензодиазепина, ноотропов, метаболической и сосудистой терапии. Психоте­рапия (ПТ) включала в себя индивидуальную (когнитив­но-поведенческую), групповую и семейную терапию. На основании клинико-динамической модели КЗ нами делался акцент на ПФТ у пациентов с СКЗ (учитывалось наличие сочетанного расстройства) и на ПТ у пациентов с КЗ-ЕР (учитывалось превалирование неустойчивых и лабильно-возбудимых черт в сочетании с неадаптивны­ми копинг-стратегиями).

Минимальная продолжительность лечения (этап С) составила 3 месяца. Из 72 (77,4 %) пациентов с КЗ полно­стью завершили лечение 64 (88,9 %) человека. Досрочно прекратили терапию 8 (11,1 %) человек. Комплексную по­мощь получили 57 (79,2 %) пациентов. Остальные 15 (20,8 %) человек получили изолированно ПФТ либо ПТ (по их добровольному согласию).

Под хорошим результатом понималось значитель­ное уменьшение или полное исчезновение патологиче­ского влечения к КД, нормализация внутрисемейных взаимоотношений, улучшение школьной успеваемости. Удовлетворительный результат характеризовался умень­шением патологического влечения к КД, снижением ча­стоты и продолжительности эпизодов КД, уменьшением напряженности во внутрисемейном микросоциуме. Не­удовлетворительный результат подразумевал отсутствие редукции влечения к КД. Хороший и удовлетворитель­ный результаты в основном были получены при оказа­нии комплексной помощи (55 пациентов, 76,4 %; р=0,0).

Катамнестическое наблюдение производилось в сро­ках от 3 месяцев до 2 лет. Стойкой ремиссии удалось до­биться в 38 (59,4 %) случаях.