Preview

Медицинский вестник Юга России

Расширенный поиск

Дебют множественной миеломы с ревматической полимиалгии

https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-4-98-104

Полный текст:

Аннотация

Представлено клиническое наблюдение пациента, поступившего с типичной клиникой ревматической полимиалгии (РПМА), явившейся манифестацией миеломной болезни. Широко известна связь между ревматической полимиалгией и гигантоклеточным артериитом (ГКА), однако, редко сообщается об ассоциации РПМА с лимфопролиферативными заболеваниями. В данном случае отмечено улучшение состояния пациента после проведенного химиотерапевтического лечения. 

Для цитирования:


Исраелян Э.Р., Головатая К.С., Бондаренко О.К., Найда А.В., Пудеева А.Х. Дебют множественной миеломы с ревматической полимиалгии. Медицинский вестник Юга России. 2019;10(4):98-104. https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-4-98-104

For citation:


Israelyan E.R., Golovataya C.S., Bondarenko O.K., Nayda A.V., Pudeeva A.K. Onset of multiple myeloma with rheumatic polymyalgia. Medical Herald of the South of Russia. 2019;10(4):98-104. (In Russ.) https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-4-98-104

Введение

Моноклональные гаммапатии (парапротеи- немии) — это совокупность заболеваний, объединенных моноклоновой пролифера­цией клеток В-лимфоидного звена с продуцированием патологических иммуноглобулинов. Отличительной осо­бенностью служит продукция моноклонального имму­ноглобулина (М-компонента, М-градиента, М-протеина, парапротеина), который определяется в сыворотке крови и/или моче [1].

Некоторые моноклоновые неоплазии, связанные с В-лимфоцитами, относят к группе плазмоклеточных дискразий (ПД): миеломную болезнь, макроглобулинемию Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей, наследственный первичный амилоидоз [2]. Общность патогенетических механизмов, системных проявлений, поражений костно­мышечного аппарата, лабораторных показателей создают сложность в дифференциальной диагностике между ПД и ревматическими заболеваниями, а иногда эти проявле­ния могут быть первыми симптомами лимфопролифера­тивных заболеваний (ЛПЗ) [2].

Множественная миелома (ММ) (миеломная болезнь, болезнь Рустицкого-Калера) — это онкогематологиче- ское В-клеточное заболевание, характеризующееся ин­фильтрацией костного мозга плазматическими клетка­ми, и секрецией моноклонального иммуноглобулина и/ или легких цепей в сыворотке крови и/или в моче [3]. Наиболее часто болезнь дебютирует с критериев «CRAB» (гиперкальциемия, почечное повреждение, анемия, остеолиз), но в 20 % случаев возможно атипичное начало, в частности, с ревматологической симптоматики [4].

Ревматическая полимиалгия — это воспалительный синдром, развивающийся у людей старшего возраста, ха­рактеризующийся болью и скованностью в плечевом и/ или тазовом поясе. Часто сопровождается конституцио­нальными симптомами (33 - 50 %). Клинические прояв­ления описываются аббревиатурой SECRET: S — stiffness (скованность и боль), E — elderly (пожилые люди), C — constitutional symptoms (конституциональные симпто­мы), R — rheumatism (артрит), E — elevated erythrocyte sedimentation rate (ESR) (повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), T — temporal arteritis (височный ар­териит) [5].

В зарубежных источниках имеются работы, освеща­ющие взаимосвязь РПМА с ММ [6-8]. Точные патоге­нетические аспекты подобной ассоциации до конца не известны, однако, по мнению Johanan E. et al. [6], можно выделить несколько возможных механизмов:

  1. Измененный иммунный надзор, вызывающий как ревматические, так и онкологические заболевания. Ос­новной дефект — дефицит Т-клеток супрессоров, что может привести к неконтролируемой пролиферации В-лимфоидных клеток, а затем к переходу от поликло­нальной лимфоидной гиперплазии к моноклональной пролиферативной.
  2. Дистантное действие медиаторов, гормонов и цитокинов опухолевого генеза (интерлейкин-6 (IL-6), ин­терлейкин-17 (IL-17), трансформирующий фактор роста β (TGFβ)).
  3. Нераспознанные метастазы в кости могут быть причиной болей в плечевом/тазовом поясе и, таким об­разом, симулировать клинику РПМА.
  4. Развитие РПМА после проводимой ранее противо­опухолевой терапии может служить признаком рециди­ва заболевания или прогрессирования метастатического процесса.

Большинство клинических случаев, рассматриваю­щих вопрос ассоциации РПМА и ММ в англоязычной ли­тературе, датированы концом прошлого века [7][8][9][10][11]. Не удалось найти отдельные работы, описывающие де­бют миеломной болезни с симптомов ревматической по- лимиалгии, в отечественных публикациях. В связи с чем приводимый нами пример является крайне актуальным.

Клинический случай

Пациент К., 73 лет, в апреле 2019 г. обратился в кон­сультационную поликлинику Ростовского государствен­ного медицинского университета (РостГМУ) с жалобами на периодическое повышение температуры до 37,5 °С, боль в мышцах плечевого пояса с двух сторон, затрудня­ющую подъем рук вверх, недомогание, общую слабость. Также отмечал снижение аппетита и похудание на 5 кг.

Анамнез заболевания: cчитал себя больным с декабря 2018 г., когда впервые стал отмечать немотивированную слабость мышц плечевого пояса, невозможность само­стоятельно расчесаться, одеться. Пациент обратился к не­врологу в поликлинику по месту жительства, где постав­лен диагноз: остеохондроз шейного отдела позвоночника, назначено лечение — мидокалм, найз. Отмечался кратко­временный эффект (уменьшение болей в мышцах), а за­тем боли вновь усилились, исчез аппетит, пациент начал терять в весе. Больной стал с трудом подниматься с по­стели, начал отмечать чувство «утренней скованности» в плечевом поясе в течение 1 часа. Выполнено исследо­вание общего анализа крови (ОАК): гемоглобин (Hb) — 11,4 г/дл, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) по Ве- стергрену — 90 мм/ч, С-реактивный белок (СРБ) — 158,6 мг/л, креатифосфокиназа (КФК) — 170 Ед/л, ревматоид­ный фактор (РФ) — 2,2 Ед/л, антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) — 6,34 Ед/мл. При проведении игольчатой электромиографии (И-ЭМГ) патологии не выявлено. По данным ультразвукового ис­следования (УЗИ), двусторонний субдельтовидный бур­сит. Протеинограмма не была выполнена. В связи с от­сутствием эффекта от амбулаторного лечения пациент был госпитализирован в отделение терапии №2 клиники РостГМУ.

Анамнез жизни: туберкулез, венерические заболева­ния, гепатиты отрицал. Семейный анамнез без особенно­стей. Страдал артериальной гипертензией уже 6 лет (АГ II степени, 2 стадии, риск 3), лечение получал (розувастатин, периндоприл, лерканидипин). В 2016 г. перенес опе­ративное вмешательство: стентирование левой бедрен­ной артерии по поводу атеросклероза левой бедренной артерии, назначен Тромбо Асс 100 мг/сут для профилак­тики тромбоэмболических осложнений.

При осмотре: состояние средней степени тяжести, со­знание ясное, гиперстенического телосложения, особен­ностей со стороны внутренних систем и органов не выяв­лено. Со стороны костно-мышечной системы: кожа над суставами не изменена, движения в верхнем плечевом поясе ограничены из-за болезненности, пальпация мышц плечевого пояса, коленных и голеностопных суставов бо­лезненна, контуры суставов без изменений, подвижность ограничена.

Исходя из жалоб пациента, анамнеза заболевания и данных осмотра, были предположены следующие забо­левания: дерматомиозит/полимиозит, ревматоидный ар­трит, ревматическая полимиалгия.

Исходя из диагностических критериев дермато-/по- лимиозита (Bohan et Peter, 1975) [12], данные заболева­ния были исключены на основании: нормального уровня КФК, И-ЭМГ без патологии, отсутствия типичных кож­ных проявлений.

Исходя из диагностических критериев ревматоидного артрита (РА) (АСR/EULAR, 2010) [13], данное заболева­ние было исключено на основании: отсутствия пораже­ния мелких суставов кистей и стоп, нормальных уровней РФ и АЦЦП.

Используя общепринятые диагностические критерии РПМА (ACR/EULAR, 2012) [14], был выставлен диагноз: ревматическая полимиалгия.

Известно, что РПМА в 16 - 20 % случаев сочетается с ГКА, что требует большей стартовой дозы преднизолона. В соответствии с диагностическими критериями ГКА по версии ACR 1990 г. данное заболевание было исключено.

Проводимая в отделении терапия солумедролом 125 мг в/в и метипредом (4 мг по 3 раза в день) оказывала лишь кратковременный эффект в течение первых дней с возвращением скованности в плечевом поясе.

Учитывая тот факт, что РПМА может выступать в качестве паранеопластического синдрома как при солид­ных опухолях, так и при ЛПЗ (лимфома, миелома) были проведены: фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), колоноскопия, ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ ОБП), остеосцинтиграфия, спиральная компьютерная томография (СКТ) органов грудной клет­ки и забрюшинного пространства, магнитно-резонанс­ная томография (МРТ) шейного и пояснично-крестцо­вого отделов позвоночника, консультация уролога. От биопсии мышцы пациент отказался.

Результаты проведенных исследований:

ОАК: лейкоциты — 6,42*109/л, эритроциты (ЭР) — 3,39*1012/л, Hb — 107 г/л, гематокрит — 28,2 %, тромбо­циты — 210*109/л, СОЭ — 70 мм/ч. Лейкоцитарная фор­мула: п/я нейтрофилы — 8,0 %, с/я нейтрофилы — 60 %, лимфоциты — 22 %, моноциты — 8 %, базофилы — 0 %, эозинофилы — 0 %.

Общий анализ мочи: цвет - соломенно-желтый, отно­сительная плотность — 1025, рН — 5,5, белок — 0,3 г/л, лейкоциты — 2 - 4, ЭР — 0 - 1 в поле зрения. Глюкоза, билирубин, уробилин, кетоны — отрицательно.

Биохимический анализ крови: глюкоза — 6,62 ммоль/л, мочевина — 6,0 ммоль/л, билирубин общий—4,6 мкмоль/л, общий белок — 91 г/л, холестерин — 4,7 мкмоль/л, липопротеиды высокой плотности — 1,31 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности — 2,97 ммоль/л, триглицериды — 0,8 ммоль/л, аспартатаминотрансфераза (АСТ) — 33 Ед/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) — 20 Ед/л, креатинин — 80 мкмоль/л, СРБ — более 120 мг/л, гамма-глютамил- транспептидаза (ГГТП) — 60 Ед/л, щелочная фосфата- за (ЩФ) — 606 МЕ/л, амилаза — 45 МЕ/л, кальций — 2,26 ммоль/л, калий — 4,6 ммоль/л, натрий — 125 ммоль/л.

ФГДС, колоноскопия, УЗИ ОБП, СКТ органов груд­ной клетки и забрюшинного пространства: без особен­ностей.

МРТ шейного и пояснично-крестцового отделов по­звоночника: дегенеративно-дистрофические изменения данных отделов, спондилез, спондилоартроз.

Остеосцинтиграфия: на полипозиционных остеосцинтифото определяется интенсивная и умеренная гиперфиксация радиофармпрепарата (РФП) в шейном отделе (по левому и правому контуру), обоих грудинно­ключичных и правом акромиально-ключичном сочлене­ниях, обоих илеосакральных сочленениях, надвертлужной области слева, заднем отрезке 10-го ребра справа, в верхней трети правой большеберцовой кости, диффузно­неравномерное распределение РФП в грудном и пояснич­ном отделах позвоночника.

Консультация уролога: доброкачественная гиперпла­зия предстательной железы.

Было предположено, что кратковременный эффект глюкокортикостероидной терапии, данные остеосцинтиграфии, наличие очагов диффузно-неравномерного распределения РФП в грудном и поясничном отделах позвоночника, обоих илеосакральных сочленениях, верхней трети большеберцовой кости по данным остесцинтиграфии, анемия (ЭР — 3,47*1012/л, Нb — 107 г/л), увеличение общего белка (91 г/л), повышенная концен­трация ЩФ при нормальных АСТ, АЛТ и ГГТП, протеинурия (0,3 г/л) гипонатриемия могли служить призна­ками миеломной болезни. Для подтверждения данной гипотезы были проведены исследования: анализ мочи на белок Бенс-Джонса методом иммунофиксации — от­рицательно, электрофорез белковых фракций сыворотки крови — Gamma фракция 40,3 % (норма 11,1 - 18,8 %), определение моноклональности иммуноглобулинов кро­ви методом электроиммунофиксации, что позволило вы­явить полноразмерный моноклональный Ig G lambda + свободные легкие цепи (СЛЦ) λ типа.

Была назначена консультация гематолога, для оконча­тельной верификации диагноза предложена и проведена стернальная пункция. При исследовании костного мозга отмечалось увеличение числа плазматических клеток до 20 %. Выставлен следующий клинический диагноз: Мно­жественная миелома, протекающая с парапротеинемией Gλ, диффузно-узловая форма, IIA стадия (Durie-Salmon), II стадия (ISS). Пациент был переведен в гематологиче­ское отделение РостГМУ для проведения химиотерапии комбинированного режима схемой VMP (бортезомиб, мелфалан, преднизолон). На фоне проведенного лечения пациент отметил регресс миалгического синдрома в виде снижения болезненности мышц плечевого пояса и увели­чения объема движений.

Обсуждение

Анализируя данные первичного обследования боль­ных ММ, Абдулкадыров К.М. и Бессмельцев С.С. [16] вы­яснили, что оссалгический синдром встречается более чем у 70 % пациентов в начале заболевания. Часто миело­ма дебютирует с острых болей в каком-либо отделе ске­лета по типу корешкового синдрома, или же первым ее проявлением может служить спонтанный перелом одной из костей. Такие больные долгое время могут лечиться у невролога с консультациями онколога, гинеколога и даже фтизиатра. Сроки наблюдения неврологом с момента об­ращения до установления истинной причины заболева­ния составляют в среднем 2 года и 7 месяцев [16].

Миалгический синдром в дебюте заболевания встре­чается крайне редко [17]. В литературе описана ассоциа­ция миеломы с дермато- и полимиозитом [17-20]. В 10 - 15 % случаев наблюдается связь первичного амилоидоза (AL-амилоидоза) с ММ, который может предшествовать миеломной симптоматике или развиваться как комор- бидное заболевание. Обнаружение амилоидных депози­тов в мышце как в единственном месте его накопления описывается крайне редко. В 1,5 % случаев у больных с AL-амилоидозом мышечный биоптат содержит амилоид и клинически дополняется симптомом «плечевой по­душки», макроглоссией, дисфагией, хромотой челюсти и хрипотой [21]. По данным УЗИ выявляются утолще­ния сухожилий двуглавой и надостной мышц плеча, гипоэхогенные массы вокруг сухожилий и синовиальных сумок (чувствительность — 72 %, специфичность — 97 %) [21], что не отмечается у пациента в представленном нами клиническом случае. Механизм миалгии при AL- амилоидозе, связан, во-первых, с сенсорно-моторной пе­риферической нейропатией вследствие демиелинизации нервных волокон, поражения окружающей соединитель­ной ткани и эндоневральных капилляров, нарушения аксоплазматического транспорта, и как итог, процессов деполяризации мембраны [17].

Во-вторых, амилоидные депозиты, откладываясь око­ло сосудов мышц, приводят к ишемии и последующему их фиброзу, снижают эластичность, вследствие чего на­рушен акт сокращения, препятствуют выведению про­дуктов метаболизма, а накопившись на сарколемме миофибрилл, нарушают электрическую проводимость по мышечному волокну [21].

Боль в мышцах может отмечаться и в процессе прово­димого лечения ММ из-за: бортезомиб-индуцированной мышечной токсичности [22], инфильтрации миеломных клеток в мышцу на фоне терапии препаратами Г-КСФ [23], развития аутоиммунной реакции в виде миозита на фоне аллогенной трансплантации костного мозга и раз­вития болезни «трансплантат против хозяина» [24].

РПМА — второй по частоте встречаемости аутоим­мунный ревматологический синдром (после РА). Его дебют приходится на больных старше 60 лет. Нередко возникают трудности в дифференциальной диагностике РПМА и дебюта РА у пожилых пациентов, а также дермато-/полимиозита за счет превалирования конституци­ональных жалоб и «утренней скованности» над сустав­ной симптоматикой. Однако нормальные значения РФ и АЦЦП, уровня КФК, отсутствие поражения типичных суставов (пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых) кистей и стоп, изменений на И-ЭМГ и эрозив­ного поражения в динамике наблюдения делают диагноз РПМА наиболее вероятным.

Некоторые авторы выделяют атипичную форму РПМА (РПМА-подобный синдром), характеризующу­юся некоторыми особенностями течения: дебют в воз­расте младше 50 лет, ограниченное участие только одной стороны в воспалительном процессе, дистальное либо асимметричное вовлечение суставов, отсутствие боли и скованности, в том числе утренней, мышц плечевого пояса, СОЭ меньше 40 либо больше 100 мм/ч, патология грудино-ключичных суставов по результатам визуали­зирующих методов исследования, «взрывное» начало, отсутствие эффекта от проводимой глюкокортикостеро­идной (в дозе < 20 мг per os в сутки) и иммуносупрессивной терапии. Подобная клиническая картина должна на­сторожить врачей в отношении возможной ассоциации с злокачественными опухолями [25, 26].

В патогенезе РПМА и ММ важное значение придает­ся дисбалансу между Th17- и регуляторными Т-клетками (Трег). В развитии РПМА Th17-клетки ответственны за синтез цитокинового кластера IL-6/IL-17 [27], обуслав­ливающего раннюю стадию заболевания. При ММ Th17- клетки увеличивают экспрессию TGF β, IL-6 [28], роль последнего особенно важна, он участвует как в росте, выживаемости, миграции миеломных клеток, так и в об­разовании остеодеструктивных очагов, лекарственной устойчивости (предотвращает дексаметазон-индуциро- ванную гибель опухолевых клеток) [16]. Натуральные Трег развиваются во время нормального созревания Т-клеток в тимусе и отвечают за толерантность к ауто­антигенам, а также оказывают супрессорный эффект на синтез «провоспалительных» цитокинов [28].

Воздействие TGF β в комбинации с IL-6 или IL-21 на наивные Т-клетки приводит к появлению Th17-клеток и продукции IL-17 [29]. Стоит отметить, что IL-6 игра­ет важную роль в поддержании баланса между Th17- клетками и Трег, поэтому повышение уровня этого медиатора смещает равновесие в сторону Th17-пути и образования IL-17, что определяет общность развития патологических механизмов при РПМА и ММ.

При стимуляции CD4+ Т-клеток в присутствии TGF β повышается экспрессия основного фактора транс­крипции Трег Forkhead box P3(Foxp3), в результате чего появляются индуцированные Трег (иТрег), коэкспрессирующие CD25+ и служащие еще одним источником IL-17 [29]. Как и в Th 17-клетках, для этого необходим IL-6, пре­одолевающий ингибиторный эффект Foxp3, но совмест­но с RORyt (retinoid orphan nuclear receptor) и RORa. При аутоиммунных и онкозаболеваниях отмечается увеличе­ние IL-17 продуцирующих Трег, индуцирующих воспале­ние и развитие опухоли, сохраняя при этом иммуносу­прессию на эффекторные Т-клетки. В свою очередь сам IL-17 способствует экспрессии матриксной металлопротеиназы, межклеточных молекул адгезии, простагландина Е2. Он ингибирует ответ по Th 1-типу, отвечающего за действие цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров на опухоль [30].

Сверхэкспрессия Foxp3 при ММ предполагает нако­пление Трег в опухолевом микроокружении и/или вовле­чении этого гена в развитие и прогрессирование миеломы [28]. Важно отметить, что соотношение между на­тивными и аномальными Трег смещено в сторону по­следних, вследствие чего снижается толерантность к аутоантигенам, повышается количество гиперактивных Т-клеток с последующей дефектной передачей сигналов Т-клеточным рецепторам и возросшей чувствительно­стью к костимуляторным сигналам.

Стандартная доза преднизолона (15 - 20 мг/сутки) у большинства пациентов оказывает быстрый положи­тельный эффект с существенным улучшением клиниче­ской картины в течение 1 - 2 дней. СОЭ/СРБ являются важными диагностическими параметрами, контролиру­ющими динамику РПМА [5]. Невозможность нормализа­ции этих показателей ведет к поиску ГКА (был исключен клинически) либо альтернативного диагноза. Кратко­временный эффект глюкокортикостероидной терапии, накопление РФП в обоих грудино-ключичных сочлене­ниях, грудном и поясничном отделах позвоночника на­сторожили в отношении паранеопластической природы РПМА. Зная о том, что в группе больных РПМА риск развития злокачественных процессов выше, нежели в интактной группе [31], был начат онкопоиск, направленный как на солидные опухоли (рак простаты, рак мочевого пузыря, рак желудка, рак легких, рак толстой кишки), так и на гематологические заболевания (лимфома, миелома). Диагноз ММ был подтвержден электрофорезом белко­вых фракций — Gamma фракция 40,3 % (норма 11,1 - 18,8 %), методом иммунофиксации крови (обнаружение моноклонального Ig G lambda + СЛЦ λ типа) и исследо­ванием стернального пунктата (число плазматических клеток до 20 %). Регресс «утренней скованности» и боли в мыщцах плечевого пояса позволяет судить о РПМА как о паранеопластическом синдроме.

В британском популяционном исследовании GPRD (General Practice Research Database) было выявлено, что риск развития рака в первые 6 месяцев после постановки диагноза РПМА составляет 69 % [32]. Важно отметить, что ММ является одним из 5 онкологических заболева­ний, которые удается подтвердить в первый год после верификации РПМА в 9 % случаев [26], поэтому от сво­евременно обнаруженного злокачественного процесса зависит назначение специфического химиотерапевтиче­ского лечения.

Заключение

Данным клиническим случаем мы бы хотели обра­тить внимание, что после постановки диагноза РПМА необходимо исключить паранеопластическое проис­хождение ее симптомов, особенно у лиц пожилого возраста, учитывая возможную ассоциацию не только с солидными опухолями (рак простаты, рак мочевого пузыря, аденокарцинома легких, гастрин-продуцирующие опухоли желудка) [26], но и с лимфопролифе­ративными заболеваниями, в частности с миеломной болезнью.

Список литературы

1. Волкова М.А. Клиническая онкогематология: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001.

2. Васильев В.И., Городецкий В.Р., Логвиненко О.А., Седышев С.Х., Александрова Е.Н., и др. Ревматические маски плазматических дискразий // Научно-практическая ревматология. — 2012. — №51(2). — С. 35-43. doi: 10.14412/1995-4484-2012-1271

3. Рукавицын О.А. Гематология: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.

4. Talamo G., Farooq U., Zangari M., Liao J., Dolloff N.G., et al. Beyond the CRAB Symptoms: A study of Presenting Clinical Manifestations of Multiple Myeloma // Clinical Lymphoma, Myeloma and Leukemia. — 2010. — V. 10(6). — P.464-472. doi: 10.3816/CLML.2010.n.080

5. Стерлинг Дж. Уэст. Секреты ревматологии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.

6. Nashitz JE., Rosner I., Rozenbaum M., Elias N., Yeshurun D. Cancer-associated rheumatic disordersclues to occult neoplasia // Seminars in Arthritis and Rheumatism. — 1995. — V.24(4). — P.231-241. doi: 10.1016/S0049-0172(95)80033-6

7. Keung Y.K., Yung C., Wong J.W., Shah F., Cobos E. Association of Temporal Arteritis, Retinal Vasculitis, and Xanthomatosis With Multiple Myeloma: Case Report and Literature Review // Mayo Clinic Proceedings. — 1998. — V.73(7). — P.657-660. doi: 10.1016/S0025-6196(11)64890-8

8. Gelber M. Polymyalgia rheumatica as the presenting symptom of multiple myeloma // Harefuah. — 1995. - V.128(9). — P.544-549.

9. Speed C.A., Haslock I. Polymyalgia rheumatica, temporal arteritis and malignancy // Postgraduate Medical Journal. — 1995. — V.71(838). — P.500—502. doi: 10.1136/pgmj.71.838.500

10. Ilfeld D., Barzilay J., Vana D., Ben-Bassat M., Joshua H., Pick I. IgG monoclonal gammopathy in four patients with polymyalgia rheumatic // Annals of the Rheumatic Diseases. — 1985. — V.44(7). — P.501—501. doi: 10.1136/ard.44.7.501

11. Kalra L., Delamere J.P. Lymphoreticular malignancy and monoclonal gammopathy presenting as polymyalgia rheumatic // Rheumatology. — 1987. — V.26(6). — P.458—9. doi: 10.1093/rheumatology/26.6.458

12. Зыкова А.С., Новиков П.И., Моисеев С.В. Дерматомиозит взрослых: новые критерии диагностики и перспективы терапии // Клиническая фармакология и терапия. — 2017. — №26(2). — С. 83-92.

13. Каратеев Д.Е., Олюнин Ю.А., Лучихина Е.Л. Новые классификационные критерии ревматоидного артрита ACR/EULAR 2010 — шаг вперед к ранней диагностике // Научно-практическая ревматология. — 2011. — №1. — С. 10-15. doi: 10.14412/1995-4484-2011-861

14. Башкова И.Б., Бусалаева Е.И. Ревматическая полимиалгия: редко диагностируемое, но нередко встречающееся заболевание // РМЖ. Медицинское обозрение. — 2017. — №1. — С. 48-52.

15. Насонов Е.Л. Российские клинические рекомендации. Ревматология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.

16. Бессмельцев С.С., Абдулкадыров К.М. Множественная миелома: руководство для врачей. — М.: СИМК, 2016.

17. Islam A., Myers K., Cassidy D., Ho S.F., De Silva M. Muscle Involvment in Multiple Myeloma: Report of a Patient Presenting Clinically as a Polymyositis // Hematology. — 1999. — V.4(2). — P.123-125. doi: 10.1080/10245332.1999.11746437

18. Vallabhajosyula S., Bekur R., Bhat R., Gnanadev N., Belurkar S. Polymyositis associated with non-secretory myeloma - a case report // Australasian Medical Journal. — 2011. — V.4(4). — P.205-209. doi: 10.4066/AMJ.2011.661

19. Islam M.S., Kotoucek P. Multiple Myeloma Associated with Dermatomyositis: A Short Report and Mini-Review // International Journal of Blood Research and Disorders. — 2018. — V.5(1). doi: 10.23937/2469-5696/1410029

20. Santos-Faria D., Leite Silva J., Sousa-Neves J., Ramos Rodrigues J., Afonso C., Peixoto D. Systemic sclerosis and myositis as a paraneoplastic syndrome secondary to multiple myeloma // Acta Reumatologica Portuguesa. — 2018. — V.4. — P.316-317.

21. Gertz M.A., Kyle R.A. Myopathy in primary systemic amyloidosis // Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. — 1996. — V.60. — P.655-660. doi: 10.1136/jnnp.60.6.655

22. Guglielmi V., Nowis D., Tinelli M., Malatesta M., Paoli L., et al. Bortezomib-Induced Muscle Toxicity in Multiple Myeloma // Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. — 2017. — V.76(7). — P.620-630. doi: 10.1093/jnen/nlx043

23. Kikuchi M., Inagaki T., Ueda R. Multiple myeloma with infi ltration into skeletal muscle after injections of granulocyte‐colony stimulating factors // Geriatrics & Gerontology International. — 2004. — V.4(4). — P.250-254. doi: 10.1111/j.1447-0594.2004.00256.x

24. Stephenson A.L. Myositis associated graft -versus-host-disease presenting as respiratory muscle weakness. Th orax. // BMJ. — 2001. — V.56(1). — P.82—4. doi: 10.1136/thorax.56.1.82

25. Colombo I., Fruguglietti M.E., Napoli L., Sciacco M., Tagliaferri E., Della A. IgD Multiple Myeloma Paraproteinemia as a Cause of Myositis // Neurology Research International. — 2010. — V.2010. — Article ID 808474, 3 pages. doi: 10.1155/2010/808474

26. Manzo C., Natale M. Polymyalgia rheumatica and cancer risk: the importance of the diagnostic set // Open Access Rheumatology: Research and Reviews. — 2016. — V.8. — P.93-95. doi: 10.2147/OARRR.S116036

27. Сатыбалдаев А.М., Демидова Н.В., Савушкина Н.М., Гордеев А.В. Ревматическая полимиалгия // Научно-практическая ревматология. — 2018. — №56(2). — С. 215-227.

28. Braga W.M.T., Atanackovic D., Colleoni GWB. Th e Role of Regulatory T Cells and TH17 Cells in Multiple Myeloma // Clinical and Developmental Immunology . Hindawi Limited. — 2012. — V.2012. — Article ID 293479, 4 pages. doi: 10.1155/2012/293479

29. Jung M.K., Kwak J-E., Shin E-C. IL-17A-Producing Foxp3+ Regulatory T Cells and Human Diseases // Immune Network. — 2017. — V.17(5). — P.276-286. doi; 10.4110/in.2017.17.5.276

30. Mazerolles F., Stolzenberg M-C., Pelle O., Picard C., Neven B., et al. Autoimmune Lymphoproliferative SyndromeFAS Patients Have an Abnormal Regulatory T Cell (Treg) Phenotype but Display Normal Natural Treg-Suppressive Function on T Cell Proliferation // Frontiers in Immunology. — 2018. — V.9. — P.718. doi: 10.3389/fimmu.2018.00718

31. Ji J., Liu X., Sundquist J.. Hemminki K. Cancer risk in patients hospitalized with polymyalgia rheumatic and giant cell arteritis: a follow-up study in Sweden // Rheumatology. Oxford University Press (OUP). — 2010. — V.41(6). — P.158- 1163. doi: 10.1093/rheumatology/keq040

32. Muller S., Hider S.L., Belcher J., Helliwell T., Mallen C.D. Is cancer associated with polymyalgia rheumatica? A cohort study in the General Practice Research Database // Annals of the Rheumatic Diseases. — 2013. — V.73(10). — P.1769—73. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-203465


Об авторах

Э. Р. Исраелян
Ростовский государственный медицинский университет
Россия

студент 6 курса лечебно-профилактического факультета, 

Ростов-на-Дону



К. С. Головатая
Ростовский государственный медицинский университет
Россия

студент 6 курса лечебно-профилактического факультета, 

Ростов-на-Дону



О. К. Бондаренко
Ростовский государственный медицинский университет
Россия

студент 6 курса лечебно-профилактического факультета, 

Ростов-на-Дону



А. В. Найда
Ростовский государственный медицинский университет
Россия

студент 6 курса лечебно-профилактического факультета, 

Ростов-на-Дону



А. Х. Пудеева
Ростовский государственный медицинский университет
Россия

студент 5 курса лечебно-профилактического факультета, 

Ростов-на-Дону



Для цитирования:


Исраелян Э.Р., Головатая К.С., Бондаренко О.К., Найда А.В., Пудеева А.Х. Дебют множественной миеломы с ревматической полимиалгии. Медицинский вестник Юга России. 2019;10(4):98-104. https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-4-98-104

For citation:


Israelyan E.R., Golovataya C.S., Bondarenko O.K., Nayda A.V., Pudeeva A.K. Onset of multiple myeloma with rheumatic polymyalgia. Medical Herald of the South of Russia. 2019;10(4):98-104. (In Russ.) https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-4-98-104

Просмотров: 235


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2219-8075 (Print)
ISSN 2618-7876 (Online)