Preview

Медицинский вестник Юга России

Расширенный поиск

Безопасность и эффективность применения Омализумаба при бронхиальной астме

https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-2-6-12

Полный текст:

Аннотация

В настоящем обзоре литературы рассмотрены вопросы эффективности и безопасности терапии омализумабом при бронхиальной астме при помощи рандомизированных исследований последних лет. Подробно освещены механизмы патогенеза бронхиальной астмы, эффективность приема препарата и его побочные эффекты. Рассмотрена эффективность приема омализумаба по следующим ключевым точкам исследований: необходимость применения ингаляционных глюкокортикостероидов, качество жизни пациентов и частота обострений. Системный поиск литературы проводился по базам данных Scopus, Web of Science, MedLine, elibrary и другим.

Для цитирования:


Стрельцов Е.А., Демидов В.С., Цой Л.В., Коровина М.Э., Разыщикова Н.М., Каржауова А.Е. Безопасность и эффективность применения Омализумаба при бронхиальной астме. Медицинский вестник Юга России. 2019;10(2):6-12. https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-2-6-12

For citation:


Strel’tsov E.A., Demidov V.S., Tsoy L.V., Korovina M.E., Razyschikova N.M., Karzhauova А.E. Safety and efficiency of using Omaulizumab in bronchial asthma. Medical Herald of the South of Russia. 2019;10(2):6-12. (In Russ.) https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-2-6-12

Введение

Бронхиальная астма (БА) — хроническое заболе­вание дыхательных путей, характеризующееся обратимой обструкцией воздушного потока, воспалением и гиперчувствительностью дыхательных путей [1].

БА сопровождается повышенной реактивной спо­собностью дыхательных путей, которая включает в себя различные воспалительные клетки (Т-лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы и тучные клетки), структурные клетки (гладкие мышечные и респираторные эпители­альные клетки) и другие типы клеток [2][3].

Симптомы БА можно контролировать, избегая или уменьшая триггеры астмы (аллергены и раздражители) и следуя рекомендациям по соответствующему режиму лечения [4].

Эпидемиология

По оценкам в 2015 г., 18,4 миллиона взрослого на­селения заболело астмой. Было зарегистрировано 3396 случаев смертей от БА [5]. Проанализировав смертность от БА среди лиц в возрасте 15-64 лет, CDC (Centers for Disease Control and Prevention — Центр по контролю и профилактике) установил несколько причин смертности за период с 1999-2016 гг. по информации, полученной из 26 государств. Смертность от астмы была идентифици­рована по свидетельствам о смерти с использованием МКБ 10. Основные коды причин смерти — J45 (астма) и J46 (астматический статус). Люди в возрасте 15-64 лет были сгруппированы по половому и расовому признаку, этнической принадлежности с использованием стандарт­ной численности населения США в 2000 г.

Зарегистрировано 14 296 (42,9 %) случаев смерти от астмы среди мужчин и 19 011 (57,1 %) среди женщин. Со­гласно тому, что 11-21 % смертей от астмы может быть связан с профессиональным воздействием, в течение этого периода смертность от астмы у мужчин составля­ла 1573, а у женщин — 2 091, что могло быть следствием воздействия профессиональной вредности. Смертность могла быть снижена путем принятия мер по предотвра­щению потенциального вредного воздействия на рабо­чем месте. Наибольшую профессиональную вредность для мужчин составляют производство продуктов пи­тания, напитков и табачных изделий, а для женщин — работа в сферах социальной помощи, общественных и социальных услуг. Повышенная смертность от астмы среди работников определенных отраслей и профессий подчеркивает значение профессиональной вредности и предотвращения потенциально вредных воздействий на рабочем месте [6].

Показатель распространенности астмы широко ва­рьируется в разных странах: от 21 % для Австралии и до 0,2 % для Китая. Показатели распространенности астмы не только показывают широкие различия между страна­ми и регионами, но и с течением времени показывают тенденцию к росту распространенности [7]. Распростра­ненность астмы увеличивается примерно на 50 % каждые 10 лет [8].

Патогенез

Т-хелперы 2-го типа (Th2) в кластере дифференцировки CD4+ играют ключевую роль в развитии астмы и обусловливают возникновение воспалительных реакций II типа посредством выделения большого количество цитокинов [9][10].

Воспалительные реакции II типа описывают вос­палительный путь, включающий субпопуляцию CD4+ Т-клеток (Th 2-клетки), которые секретируют IL-4, IL-5 и IL-13, а также стимулируют гуморальный иммунитет, ха­рактеризующийся высоким титром IgE и эозинофилией. Иммунный ответ в эпителиальных клетках дыхательных путей осуществляется с участием главных регуляторов (IL-33, IL-25, или тимусный стромальный лимфопоэтин), контролирующих созревание CD4+ Т-клеток в клетки Th2 и перепроизводство цитокинов 2-го типа (IL-4, IL-5 и IL-13). Цитокины 2-го типа приводят в каскад ряд со­бытий, среди которых активация эпителиальных клеток дыхательных путей, хемоаттракция эффекторных клеток (тучных клеток, эозинофилов и базофилов) и ремоде­лирование эпителия и субэпителиального матрикса. Все вышеперечисленные изменения в дыхательных путях предрасполагают к повышенному ответу на вдыхание раздражающих частиц [11].

Известно, что IL-5 приводит к агрегации эозинофилов в легочной ткани, поддерживая развитие эозинофилов в костном мозге и путем вербовки эозинофилов в слизистую оболочку дыхательных путей, альвеолы и интерстиций путем продуцирования эотактических хемокинов таких, как эотаксины 1, 2 и 3 (CC chemokine li­gand [CCL]: CCL11, CCL24, CCL26) [12]. Эти популяции являются ключевыми факторами в патогенезе различных хронических воспалительных заболеваний типа Тh2 [13].

В последнее время компоненты комплемента C3a и C5a рассматриваются как провоспалительные медиато­ры, поскольку C3aR и C5aR, связывающиеся отдельно, рекрутируют воспалительные клетки и участвуют в регу­ляции Т-клеток [14].

IgE играет ключевую роль в развитии и обострении астмы путем связывания с высокоаффинными рецеп­торами на тучных клетках и базофилах и сшивании в присутствии антигена при аллергической астме [15]. Два основных рецептора IgE представляют собой FceRI и CD23/FceRII, последний из которых обладает более низкой аффинностью. IgE связывается на поверхности тучных клеток и базофилов с рецептором FceRI настоль­ко плотно, что такие клетки становятся сенсибилизиро­ванными к предварительно связанному IgE и нуждаются лишь в присутствии аллергена для сшивания комплекса IgE/FceRI и запуска немедленной реакции. C23 является гомотримером, что обусловливает низкую аффинность каждого IgE-связывающего лектинподобного домена типа С, которая может быть усилена при его связывании с агрегированным IgE в иммунных комплексах, что поч­ти достигает той же степени сродства, имеющей место у рецептора FceRI для IgE . CD23, присутствующий на B-лимфоцитах, регулирует синтез IgE, а его экспрессия на эпителиальных клетках дыхательных путей опосреду­ет трансцитоз комплексов IgE/аллерген [16].

Таким образом, IgE-рецепторные взаимодействия опосредуют многие аспекты аллергического ответа, что делает IgE мишенью для эффективного терапевтического вмешательства [17].

Эффективность

Омализумаб — рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело против IgE [18]. Омализумаб связывается со свободным IgE и блокирует взаимодей­ствие между ним и воспалительными клетками, умень­шая экспрессию рецепторов IgE на воспалительных клет­ках [19].

Применение омализумаба значительно улучшает ка­чество жизни, а также позволяет пациентам полностью отказаться от ингаляционных глюкокортикостероидов, не увеличивая при этом вероятность возникновения не­благоприятных эффектов [20]. По результатам последних исследований, омализумаб улучшает качество жизни па­циентов с неатопической бронхиальной астмой [21]. Кро­ме того, омализумаб уменьшает количество обострений при аспириновой бронихальной астме и сезонных обо­стрениях, связанных с вирусными инфекциями у детей [22][23].

Омализумаб снижает количество эозинофилов в кро­ви и мокроте, что коррелирует со снижением количества обострений БА и улучшением показателей функции лег­ких [24][25]. Снижение количества эозинофилов связано с ингибированием высвобождения цитокинов и факто­ров хемотаксиса, активирующих эозинофилы, из тучных клеток и базофилов [26]. Количество эозинофилов про­порционально степени тяжести БА [27].

В ходе изучения эффективности терапии омализумабом были получены результаты, свидетельствующие о том, что пациенты с атопической и неатопической БА показали сходный результат лечения [28]. У пациентов с неатопической БА после применения омализумаба сни­жалось количество обострений, регрессировали симпто­мы БА и нормализовался уровень ОФВ1 [28]. Механизм, с помощью которого омализумаб оказывает положитель­ное влияние при неатопической БА, остается неясным. Но данные некоторых исследований показывают, что IgE, локализованный в тканях-мишенях, может играть важ­ную роль в патогенезе неатопической БА тяжелой сте­пени тяжести. Экспрессия высокоаффинного рецептора IgE на базофилах и плазмоцитоидных дендритных клет­ках и количество IgG слизистой оболочки бронхов были уменьшены после лечения омализумабом [29][30]

Пациенты с БА, принимающие омализумаб на протя­жении четырех месяцев, менее подвержены обострению заболевания, реже нуждаются в госпитализации даже после отмены данного препарата [31]. Пациенты, при­нимающие омализумаб со средней продолжительностью около 12 недель, снизили среднюю суточную дозу прини­маемых ингаляционных глюкокортикостероидов. Тера­пия омализумабом обеспечила уменьшение количества амбулаторных посещений, госпитализаций в стационар [32].

Применение омализумаба для лечения БА улучшает функцию внешнего дыхания, уменьшает выраженность симптомов, снижает количество обострений. После 12 недель терапии омализумабом пациенты с БА значитель­но сократили прием ингаляционных глюкокортикосте­роидов [33].

Омализумаб можно назначать в пожилом возрасте при условии проведения полной диагностики заболева­ния, так как не существует верхней возрастной границы к назначению данного препарата [34]. Омализумаб облег­чает течение БА независимо от возраста, но величина по­ложительных эффектов, наблюдаемых у пожилых людей, несколько ниже, чем в других возрастных группах [35].

В ходе исследования эффективности и безопасности применения омализумаба у детей было выяснено, что из 38 детей, принявших участие в 24-недельном иссле­довании, 29 пациентов (76,3 %) достигли полностью или хорошо контролируемой БА по сравнению с 9 (23,7 %) пациентами в начале исследования [36].

Омализумаб ведет к лучшему контролю над астмой и оказался эффективным в качестве дополнительной тера­пии в лечении астмы среднетяжелого и тяжелого течения [37].

Безопасность

Долгосрочное лечение омализумабом безопасно, оно не увеличивает риск развития побочных эффектов. Лабо­раторные исследования, проведенные для оценки безо­пасности, которые включали развернутый анализ крови, количественные титры иммуноглобулина в сыворотке и лимфоцитов, не показали значительных отклонений от нормальных диапазонов. В ходе исследования отсут­ствовали случаи анафилаксии, сывороточной болезни, сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных новообразований. Полученные данные о безопасности препарата подтвердили предыдущие данные, опубли­кованные по использованию омализумаба при эозино­фильных желудочно-кишечных расстройствах [38].

В девятилетнем исследовании пятьдесят девять паци­ентов (64,8 %) получали лечение в течение периода от 3 до 9 лет, 14 из которых от 6 до 9 лет. Шесть пациентов (6,6 %) прекратили прием омализумаба из-за таких по­бочных явлений, как артралгия/миалгия (3 пациента), крапивница, ангиодистрофия (1 пациент), метроррагия (1 пациент), рецидивирующий герпес labialis (1 пациент). Четверо других пациентов жаловались на легкие побоч­ные эффекты (ринит/конъюнктивит, реакция на месте инъекции, усталость, тромбоз), но продолжали получать лечение [39].

По данным других авторов, сообщалось о 43 побоч­ных явлениях у 24 пациентов, предположительно связан­ных с омализумабом; из них 19 были классифицированы как серьезные и включали один случай анафилаксии (с последующим прекращением лечения омализумабом) и один случай реакции гиперчувствительности [40].

По данным японских исследователей, тридцать шесть (94,7 %) из тридцати восьми детей (6-15 лет) с не­контролируемой БА тяжелого течения испытали одну нежелательную реакцию от приема омализумаба. Все нежелательные реакции были незначительными или умеренными по степени выраженности. Чаще других реакций отмечалось возникновение назофарингита, ин­фекций верхних дыхательных путей и гастроэнтерит. Шесть пациентов испытали серьезные неблагоприятные реакции (из-за госпитализации) в течение периода ле­чения; обострение астмы случилось у пяти пациентов, крапивница — у одного пациента. Отмены препарата в случае крапивницы и обострения астмы не последовало, поскольку данные состояния полностью разрешились с назначением дополнительной терапии.

Не было случаев анафилактических реакций, злока­чественных новообразований, сывороточной болезни, синдрома Чарга-Стросса, тромбоэмболических состоя­ний. Не наблюдалось клинически значимых аномалий в лабораторных исследованиях (включая количество тром­боцитов). Антител против омализумаба не было обнару­жено [41].

Частота кардиоваскулярных и цереброваскулярных событий выше в группе испытуемых, получавших лече­ние омализумабом, по сравнению с группой, не получав­шей данный препарат. Различная степень тяжести астмы в группах испытуемых, вероятно, способствовала этому дисбалансу, однако нельзя исключать некоторое увеличе­ние риска [42].

Тяжелые побочные эффекты были менее выражены в группе, получавшей омализумаб (1,9%), по сравнению с группой плацебо (3 %) [43].

Соотношение японских пациентов, сообщивших, по крайней мере, об одном побочном эффекте, составляло 54,3 % (19 человек), 67,6 % (23 человека) и 58,3 % (21 чело­век) в группах, получавших омализумаб в дозировке 300 мг, 150 мг и плацебо соответственно. Ни о каких тяжелых или серьезных побочных эффектах не сообщалось ни в одной группе лечения.

Назофарингит был наиболее часто встречающимся побочным эффектом во всех группах лечения, причем чаще регистрировался в группе плацебо (19,4 %), чем в группах, получавших омализумаб в дозировке 300 мг (17,1 %) и 150 мг (17,6 %). Случаи экземы, угревой сыпи, сонливости и бронхита были выше в группе, получавшей омализумаб в дозировке 300 мг (экзема — 11,4 %, угревая сыпь — 5,7 %, сонливость — 5,7 %, бронхит — 5,7 %), чем в группах омализумаба в дозировке 150 мг (экзема — 8,8 %, угревая сыпь — 0 %, сонливость — 0 %, бронхит — 0 %) и плацебо (экзема — 2,8 %, угревая сыпь — 0 %, сон­ливость — 2,8 %, бронхит — 0 %) [44].

Заключение

Среди препаратов, предназначенных для лечения астмы, большую ценность имеют такие лекарственные средства, которые позволяют хорошо контролировать течение болезни.

Омализумаб продемонстрировал эффективность как в отношении атопической, так и в отношении неатопи­ческой бронхиальной астмы. Данный препарат обеспе­чивает снижение количества обострений, улучшение функциональных показателей (ОФВ1), а также снижение средней суточной дозы глюкокортикостероидов и даже полную их отмену.

Омализумаб облегчает течение астмы у пациентов разных возрастных групп и ведет к лучшему контролю над заболеванием.

Тяжелых побочных эффектов от применения препа­рата не было зафиксировано, однако имели место такие состояния, как назофарингит, экзема, угревая сыпь, кра­пивница, артралгии, миалгии, крапивница, причем три последних стали причиной прекращения приема препа­рата пациентами.

Побочные эффекты омализумаба не зависят от дли­тельности его приема и в большинстве случаев не огра­ничивают его применение среди пациентов всех возраст­ных групп.

Список литературы

1. Kubo M. Innate and adaptive type 2 immunity in lung allergic inflammation. // Immunol Rev. - 2017. -V.278(1). - P.162172. doi: 10.1111/imr.12557

2. Nabih E.S., Kamel H.F., Kamel T.B. Association between CD14 polymorphism (-1145G/A) and childhood bronchial asthma. // Biochem Genet. - 2016. - V.54. - P.50-60. doi: 10.1007/s10528-015-9699-4

3. Dissanayake S., Jain M., Grothe B., Mciver T., Papi A. An evaluation of comparative treatment effects with high and low dose fluticasone propionate/formoterol combination in asthma. // Pulm Pharmacol Ther. - 2015. -V.35. - P.19-27. doi: 10.1016/j.pupt.2015.10.001

4. Crocker D.D. , Kinyota S., Dumitru G.G., Ligon C.B., Herman E.J., Ferdinands J.M. et all. Effectiveness of home-based, multi-trigger, multicomponent interventions with an environmental focus for reducing asthmamorbidity: a community guide systematic review. // Am JPrev Med. - 2011. - V.41(2 Suppl 1). - P.S5-32. doi: 10.1016/j.amepre.2011.05.012

5. CDC. Asthma: most recent asthma data. 2017. Atlanta, GA: US Department of Health and Human Services, CDC; 2017. https://www.cdc.gov/asthma/most_recent_data.htm

6. Patel O., Syamlal G., Wood J., Dodd K.E., Mazurek J.M. Asthma Mortality Among Persons Aged 15-64 Years, by Industry and Occupation - United States, 1999-2016. // MMWR Morb Mortal Wkly Rep. - 2018. - V.67(2). - P.60-65. doi: 10.15585/mmwr.mm6702a2

7. Masoli M., Fabian D., Holt S., Beasley R. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. // Allergy. - 2004. - V.59(5). - P.469-78.

8. Tsai M.K., Lin Y.C., Huang M.Y., Lee M.S., Kuo C.H., Kuo P.L. et all. The effects of asthma medications on reactive oxygen species production in human monocytes. // J Asthma. -2017. -V.55(4). - P.345-353. doi: 10.1080/02770903.2017.1339798

9. Kaiser S.V., Rodean J., Bekmezian A., Hall M., Shah S.S., Ma-hant S. et all. Pediatric Research in Inpatient Settings (PRIS) Network: Rising utilization of inpatient pediatric asthma pathways. // J Asthma. - 2017. - V.55(2). - P.196-207. doi: 10.1080/02770903.2017.1316392

10. Galli S.J. Mast cells and KIT as potential therapeutic targets in severe asthma. // N Engl J Med. - 2017. - V.376(20). - P.19831984. doi: 10.1056/NEJMe1702653.

11. Fahy J.V. Type 2 inflammation in asthma—present in most, absent in many. // Nat Rev Immunol. - 2015. - V.15. - P.5765. doi: 10.1038/nri3786

12. Endo Y., Iwamura C., Kuwahara M., Suzuki A., Sugaya K., Tumes D.J. et all. Eomesodermin controls interleukin-5 production in memory T helper 2 cells through inhibition of activity of the transcription factor GATA3. // Immunity. - 2011. - V.35(5). - P.733-45. doi: 10.1016/j.immu-ni.2011.08.017.

13. Nakayama T., Hirahara K., Onodera A., Endo Y., Hosoka-wa H., Shinoda K et all. Th2 cells in health and disease. // Annu Rev Immunol. - 2017. - V.35. - P.53-84. doi: 10.1146/annurev-immunol-051116-052350

14. Hess C., Kemper C. Complement-mediated regulation of metabolism and basic cellular processes. // Immunity. - 2016. -V.45(2). - P.240-54. doi: 10.1016/j.immuni.2016.08.003.

15. Platts-Mills T.A. The role of immunoglobulin E in allergy and asthma. // JRespir Crit Care Med. - 2001. - V.164(8 Pt 2). -P.S1-5.

16. Sutton B.J, Davies A.M. Structure and dynamics of IgE-re-ceptor interactions: FceRI and CD23/FceRII. // Immunol. Rev. - 2015. - V.268(1). - P.222-35. doi: 10.1111/imr.12340

17. Holgate S.T. New strategies with anti-IgE in allergic diseases. // World Allergy Organ. J. - 2014. - V.7(1). - P.17. doi: 10.1186/1939-4551-7-17

18. Schulman E.S. Development of a monoclonal anti-immunoglobulin E antibody (omalizumab) for the treatment of allergic respiratory disorders. // Am J Respir Crit Care Med. -2001. - V.164. - P.S6-S11.

19. Pereira Santos M.C., Campos Melo A., Caetano A., Caiado J., Mendes A., Pereira Barbosa M. et all. Longitudinal study of the expression of FceRI and IgE on basophils and dendritic cells in association with basophil function in two patients with severe allergic asthma treated with omalizumab. // Eur Ann Allergy Clin Immunol. - 2015. - V47. - P.38-40.

20. Lai T., Wang S., Xu Z., Zhang C., Zhao Y., Hu Y et all. Longterm efficacy and safety of omalizumab in patients with persistent uncontrolled allergic asthma: a systematic review and meta-analysis. // Scientific Reports. - 2015. - V.5. - P.8191. doi: 10.1038/srep08191

21. Sattler C., Garcia G., Humbert M. Novel targets of omalizumab in asthma. // Curr Opin Pulm Med. - 2017. - V.23. - P.56-61.

22. Teach S.J., Gill M.A., Togias A., Sorkness C.A., Arbes S.J., Jr, Calatroni A et all. Preseasonal treatment with either omalizumab or an inhaled corticosteroid boost to prevent fall asthma exacerbations. // J Allergy Clin Immunol. - 2015. -V.136. - P.1476-1485.

23. Hayashi H., Mitsui C., Nakatani E., Fukutomi Y., Kajiwara K., Watai K. et all. Omalizumab reduces cysteinyl leukotri-ene and 9a,11p-prostaglandin F2 overproduction in aspirin-exacerbated respiratory disease. // J Allergy Clin Immunol. -2016. - V.137. - P.1585-1587.e4.

24. Fajt M.L., Wenzel S.E. Development of new therapies for severe asthma. // Allergy Asthma Immunol Res. - 2017. - V.9. -P.3-14.

25. Li J., Kang J., Wang C., Yang J., Wang L., Kottakis I. et all. Omalizumab improves quality of life and asthma control in Chinese patients with moderate to severe asthma: a Randomized Phase III Study. // Allergy Asthma Immunol Res. - 2016. - V.8. - P.319-328.

26. Kuprys-Lipinska I., Molinska K., Kuna P. The effect of omalizumab on eosinophilic inflammation of the respiratory tract in patients with allergic asthma. // Pneumonol Alergol Pol. - 2016. - V.84. - P.232-243.

27. Carr T.F., Berdnikovs S., Simon H.U., Bochner B.S., Rosenwasser L.J. Eosinophilic bioactivities in severe asthma. // World Allergy Organ J. - 2016. - V.9. - P.21.

28. de Llano L.P., Vennera M.C., Alvarez F.J., Medina J.F., Bor-derias L., Pellicer Cet all. Effects of omalizumab in non-atopic asthma: results from a Spanish multicenter registry. // J Asthma. - 2013. - V.50. - P.296-301.

29. Garcia G., Magnan A., Chiron R., Contin-Bordes C., Berger P., Taille C. et all. A proof-of-concept, randomized, controlled trial of omalizumab in patients with severe, difficult-to-control, nonatopic asthma. // Chest. - 2013. - V.144. - P.411419.

30. Pillai P., Chan Y.C., Wu S.Y., Ohm-Laursen L., Thomas C., Durham S.R. et all. Omalizumab reduces bronchial mucosal IgE and improves lung function in non-atopic asthma. // Eur Respir J. - 2016. - V.48. - P.1593-1601.

31. Chen H.C., Huang C.D., Chang E., Kuo H.P. Efficacy of omalizumab (Xolair®) in patients with moderate to severe predominately chronic oral steroid dependent asthma in Taiwan: a retrospective, population-based database cohort study. // BMC Pulmonary Medicine. -2016. - V.16. - P.3. doi: 10.1186/s12890-015-0156-2

32. Niven R.M., Saralaya D., Chaudhuri R., Masoli M., Clifton I., Mansur A.H. et all. Impact of omalizumab on treatment of severe allergic asthma in UK clinical practice: a UK multicentre observational study (the APEX II study). // BMJ Open. - 2016. - V.6(8). - P.e011857. doi: 10.1136/bmjopen-2016-011857

33. Donald D.W. Asthma and Therapeutics: Recombinant Therapies in Asthma. // Allergy Asthma Clin Immunol. -2005. - V.1(1). - P.34-41. doi: 10.1186/1710-1492-1-1-34

34. Scichilone N., Ventura M.T., Bonini M., Braido F., Bucca C., Caminati M. et all. Choosing wisely: practical considerations on treatment efficacy and safety of asthma in the elderly. // Clin Mol Allergy. - 2015. - V.13(1). - P.7. doi: 10.1186/s12948-015-0016-x

35. Sposato B., Scalese M., Latorre M., Scichilone N., Matucci A., Milanese M. et all. Effects of omalizumab in severe asthmatics across ages: A real life Italian experience. // Respir Med. -2016. - V.119. - P.141-149. doi: 10.1016/j.rmed.2016.09.005

36. Odajima H., Ebisawa M., Nagakura T., Fujisawa T., Akasawa A., Ito K. et all. Long-term safety, efficacy, pharmacokinetics and pharmacodynamics of omalizumab in children with severe uncontrolled asthma. // Allergol Int. - 2017. - V66(1). -P.106-115. doi: 10.1016/j.alit.2016.06.004

37. Al-Ahmad M., Arifhodzic N., Nurkic J., Maher A., Rodriguez-Bouza T., Al-Ahmed N. et all. “Real-life” Efficacy and Safety Aspects of Four-year Omalizumab Treatment for Asthma. // Med Princ Pract. - 2018. doi: 10.1159/000487482

38. Foroughi S., Foster B., Kim N., Bernardino L.B., Scott L.M., Metcalfe D.D. et all. (2007) Anti-IgE treatment of eosinophil-associated gastrointestinal disorders. // J Allergy Clin Immunol. - 2007. - V.120(3). - P.594-601.

39. Di Bona D., Fiorino I., Taurino M., Frisenda F., Minenna E., Pasculli C. et all. Long-term «real-life» safety of omalizumab in patients with severe uncontrolled asthma: A nine-year study. // Respir Med. - 2017. - V.130. - P.55-60. doi: 10.1016/j.rmed.2017.07.013

40. Simpson C.R., Sheikh A. Trends in the epidemiology of asthma in England: a national study of 333,294 patients. // J R Soc Med. - 2010. - V.103. - P.98-106. doi:10.1258/jrsm.2009.090348

41. Odajima H., Ebisawa M., Nagakura T., Fujisawa T., Akasawa A., Ito K. et all. Omalizumab in Japanese children with severe allergic asthma uncontrolled with standard therapy. // Allergol Int. - 2015. - V64(4). - P.364-70. doi: 10.1016/j.alit.2015.05.006.

42. Iribarren C., Rahmaoui A., Long A.A., Szefler S.J., Bradley M.S., Carrigan G. et all. Cardiovascular and cerebrovascular events among patients receiving omalizumab: Results from EXCELS, a prospective cohort study in moderate to severe asthma. // J Allergy Clin Immunol. - 2017. - V.139(5). -P.1489-1495.e5. doi: 10.1016/j.jaci.2016.07.038.

43. Li J., Kang J., Wang C., Yang J., Wang L., Kottakis I. et all. Omalizumab Improves Quality of Life and Asthma Control in Chinese Patients With Moderate to Severe Asthma: A Randomized Phase III Study. // Allergy Asthma Immunol Res. -2016. - V.8(4). - P.319-28. doi: 10.4168/aair.2016.8.4.319

44. Hide M., Igarashi A., Yagami A., Chinuki Y., Inomata N., Fu-kunaga A. et all. Efficacy and safety of omalizumab for the treatment of refractory chronic spontaneous urticaria in Japanese patients: Subgroup analysis of the phase 3 POLARIS study. // Allergol Int. - 2017. - P.S1323-8930(17)30154-5. doi: 10.1016/j.alit.2017.10.001


Об авторах

Е. А. Стрельцов
Медицинский университет Караганды
Казахстан

Стрельцов Евгений Александрович - внутренние болезни, врач-интерн



В. С. Демидов
Медицинский университет Караганды
Казахстан

Демидов Владислав Сергеевич - внутренние болезни, врач-интерн



Л. В. Цой
Медицинский университет Караганды
Казахстан

Цой Людмила Владимировна - внутренние болезни, врач-интерн



М. Э. Коровина
Медицинский университет Караганды
Казахстан

Коровина Мария Эдуардовна - внутренние болезни, врач-интерн



Н. М. Разыщикова
Медицинский университет Караганды
Казахстан

Разыщикова Надежда Максимовна - внутренние болезни, врач-интерн



А. Е. Каржауова
Медицинский университет Караганды
Казахстан
Каржауова Асель Есеткызы - внутренние болезни, врач-интерн


Для цитирования:


Стрельцов Е.А., Демидов В.С., Цой Л.В., Коровина М.Э., Разыщикова Н.М., Каржауова А.Е. Безопасность и эффективность применения Омализумаба при бронхиальной астме. Медицинский вестник Юга России. 2019;10(2):6-12. https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-2-6-12

For citation:


Strel’tsov E.A., Demidov V.S., Tsoy L.V., Korovina M.E., Razyschikova N.M., Karzhauova А.E. Safety and efficiency of using Omaulizumab in bronchial asthma. Medical Herald of the South of Russia. 2019;10(2):6-12. (In Russ.) https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-2-6-12

Просмотров: 134


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2219-8075 (Print)
ISSN 2618-7876 (Online)