Артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее распространённых хронических неинфекционных заболеваний. Для детей подросткового возраста АГ определяется как состояние, при котором средний уровень систолического артериального давления (САД) и/или диастолического артериального давления (ДАД), рассчитанный на основании трёх отдельных измерений, равен или превышает 95-й перцентиль кривой распределения артериального давления (АД) в популяции для соответствующего возраста, пола и роста [1].

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (2022), среди 1,13 миллиарда человек, страдающих АГ, менее 20% находится под наблюдением врачей1.

Распространённость АГ среди детского населения варьируется от 1 до 18% обследованных детей. В течение последующих 3–7 лет АД остается повышенным у 33–42% подростков, а у 17–26 % АГ прогрессирует в гипертоническую болезнь. На долю эссенциальной гипертензии приходится 10% детей с АГ в возрасте до 10 лет, со вторичной (симптоматической) — 90% [2][3]. Среди подростков количество больных эссенциальной гипертензией увеличивается до 35%. По данным исследования Бушуевой Э.В. и др. (2022), у мальчиков наблюдается повышение САД и ДАД в пубертатном периоде (15–18 лет), а у девочек — в препубертатном периоде (11–14 лет) [4]. В последние годы отмечается тенденция к росту распространённости АГ среди школьников, что является результатом увеличения доли детей и подростков с ожирением. АГ на фоне ожирения и ассоциированных с ним метаболических нарушений расценивается как симптоматическая [5][6].

В настоящее время наблюдаются различия в распространённости отдельных форм вторичной АГ в разных возрастных группах. У детей до 12 лет частота развития вторичной АГ может достигать 85–90%, которая чаще всего развивается в результате почечных паренхиматозных заболеваний, коарктации аорты [7]. У подростков 12–18 лет частота значительно ниже и достигает 10–15% от общей популяции, при этом причины остаются теми же [7][8].

Симптоматическая АГ может быть следствием: поражения почек, сердечно-сосудитой системы, эндокринной системы, применением лекарственных препаратов с гипертензивным эффектом (стероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, иммунодепрессанты и др.). Наиболее частыми причинами являются патологии почек и сердечно-сосудистой системы. Поражение почек может сопровождаться полной или частичной окклюзией одной и более почечных артерий, и их ветвей (реноваскулярный тип АГ — гипоплазия и стеноз почечных артерий, фибромышечная дисплазия); а также уменьшением количества функционирующих нефронов и активацией ренин-ангиотензин-альдестероновой системы, увеличением общего периферического сопротивления сосудов (ренопаренхиматозная АГ — дисплазия почек, острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит) [9]. По данным различных исследований, среди всех случаев АГ у детей в 5–10% случаев причиной является стеноз почечных артерий [10][11].

Главной профилактической мерой прогрессирования АГ является выявление повышенного АД на ранних сроках. Для этого в соответствии рекомендациями Европейского общества гипертонии и Европейского общества кардиологов всем детям после 3 лет необходимо измерять АД при каждом визите к врачу. При этом следует уделять внимание случаям повышения АД у детей с нормальной массой тела при отсутствии отягощённого генеалогического анамнеза [2][12].

Цель исследования — описать клинический случай вторичной артериальной гипертензии у 17-летнего подростка.

Ребенок С., 2005 г. р. Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности, срочных, физиологических родов, с массой тела при рождении 2980 г, длиной тела — 52 см, оценкой по шкале Апгар — 7/8 баллов. Ребенок рос и развивался соответственно возрасту, профилактические прививки выполнялись в срок. Из перенесённых заболеваний — ОРВИ, ветряная оспа. Семейный анамнез отягощён: у отца АГ.

У пациента впервые выявлено повышенное АД до 200/120 мм рт. ст. при проведении профилактического осмотра в школе в феврале 2022 г. Жалоб на момент осмотра нет. На фоне проведённой гипотензивной терапии (внутримышечное введение дибазола 5,0 мл + папаверин 2,0 мл) АД снизилось до 180/100 мм рт. ст., в связи с чем мальчика по экстренным показаниям направили на обследование и лечение в педиатрическое отделение ГБУ РО «Городской клинической больницы №11» (г. Рязань).

При поступлении в стационар 20.01.2022 г. состояние ребенка средней степени тяжести, ЧСС — 96 уд./мин., АД — 180/110 мм рт.с т. Рост — 174 см, масса тела — 70 кг (индекс массы тела — 23,1; z-score — 0.72; перцентил — 76.4). Назначен перорально нифедипин 10 мг однократно в сутки. Вечером отмечался подъём АД до 200/110 мм рт. ст., в связи с чем мальчика экстренно перевели в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Назначено лечение: внутривенно тахибен, фуросемид в возрастной дозировке. На фоне лечения показатели АД находились в диапазоне 170/100–150/80 мм рт. ст., ЧСС — до 120 уд./мин. В терапию добавлен бисопролол 7,5 мг/сут., верапамил 40 мг × 2–3р./день.

При лабораторном обследовании в клиническом анализе крови (КАК), биохимическом анализе крови и общем анализе мочи (ОАМ) изменений не выявлено.

На электрокардиограмме (ЭКГ) от 20.01.22 г. отмечается синусовая тахикардия, ЧСС 120 уд./мин., неполная блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение процессов реполяризации.

На эхокардиографии (ЭкоКГ) от 20.01.22 г. камеры сердца в размерах не увеличены, сократимость левого желудочка не нарушена (фракция выброса — 69%). Пролапс митрального клапана 1 степени, митральная регургитация незначительная.

При проведении ульразвуковой доплерографии (УЗДГ) от 20.01.22 г. сосудов почек выявлена извитость правой почечной артерии.

На УЗДГ сосудов головы и шеи от 20.01.22г. умеренная извитость позвоночных артерий в костном канале с обеих сторон.

По результатам проведённых лабораторных и инструментальных исследований был выставлен диагноз «Вторичная артериальная гипертензия, неуточнённая (реноваскулярная?)».

Ребёнок был выписан под наблюдение участкового врача педиатра с рекомендован эналаприл 12,5 мг × 2 р./день под контролем АД. При поступлении АД — 170/100 мм рт. ст.

Повторно планово госпитализирован в педиатрическое отделение ГБУ РО «Городской клинической больницы №11» (г. Рязань) 11.02.2022 г.

В КАК, биохимическом анализе крови, коагулограмме патологий не выявлено.

Результата гормонального исследования: тиреотропный гормон — 1,8 мкМЕ/мл (норма — 0,3 – 4,2 мкМЕ/мл), тироксин (Т4) свободный — 17,9 пмоль/л (норма — 12,6 – 21,0 пмоль/л), кортизол (в 7 час 50 мин.) — 411 нмоль/л (норма — 150 – 660 нмоль/л), альдостерон (после ходьбы) — 1802 пмоль/л ( норма — 190 – 830 пмоль/л).

Кровь на катехоламины в пределах формально-нормативных показателей.

Активность ренина плазмы — 500 мкМЕ/мл ( норма — 4,4 – 46,1 мкМЕ/мл) на фоне приема эналаприла (15 мг 2 р./сут).

Свободные метанефрины в суточной моче (2000 мл) – 19,48 мкг/сут. (норма <115 мкг/сут.). Анализ мочи по Зимницкому: выпито 2030 мл, дневной диурез — 1658 мл, ночной диурез — 612 мл, удельный вес — 1003 – 1018. Суточная протеинурия — 0,389 г/сут., глюкозурия — 0.

По результатам ЭКГ от 10.02.22 г., отмечается синусовый ритм, ЧСС — 72 уд./мин., нормальное положение ЭОС, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

По данным УЗИ почек и надпочечников от 14.02.22 г., контуры почек ровные (правая почка (RD) — 98 × 42 мм, толщина слоя паренхимы (ТСП) — 14 мм, эхогенность паренхиматозного слоя не изменена, чашечно-лоханочная система (ЧЛС) до микции — 7мм, после микции ЧЛС — 5 мм, конкрементов и объёмных образований не выявлено. Левая почка (RS) — 106 × 47 мм, ТСП — 15мм, эхогенность паренхиматозного слоя не изменена, до микции чашечно-лоханочная система (ЧЛС) — 7мм, после микции ЧЛС — 5мм, конкрементов и объёмных образований не выявлено. Надпочечники не лоцируются. Мочевой пузырь: контуры ровные, конкрементов и объёмных образований не выявлено.

На магнитно-резонансной томографии (МРТ) органов забрюшинного пространства (от 16.02.22 г.) данных о патологических изменениях органов забрюшинного пространства не выявлено.

Проведено лечение: эналаприл 20 мг × 2 р/д, нифедипин 15 мг × 3 р/д, мексидол 125 мг в/в струйно. На фоне проводимого лечения отмечается сохранение повышенного АД — 140 – 160/80 – 100 мм рт. ст (при максимальной дозировке эналаприла в 40 мг/сут.).

С учётом высоких цифр АД при поступлении (200/120 мм рт. ст.), сохранения повышенных цифр АД на максимальных дозах гипотензивных препаратов заподозрена вторичная артериальная гипертензия (неуточнённая).

При консультации по системе телемедицины в ФНКЦ ФМБА России (г. Москва), рекомендованы дообследование и проведение компьютерной томографии (КТ) почек с контрастированием.

Для проведения КТ с контрастированием 12.04.2022 г. ребёнок был госпитализирован в ГБУ РО «Городской клинической больницы №11» (г. Рязань). На полученных нативных компьютерных томограммах правая почка была обычной формы и положения, уменьшена в размерах 53 × 34 × 85 мм, паренхима почки однородная; левая почка была обычной формы и положения, размерами 57 × 50 × 103 мм, паренхима почки однородна. Мочевой пузырь без патологии. Брюшная аорта была на уровне отхождения почечных артерий диаметром 13 мм. Основные почечные артерии отходят на уровне L1–L2, правая диаметром 4 мм, левая — 4,5 мм. Визуализируется рассыпной тип строения. Отмечается извитость правой нижне-сегментарной артерии. Слева на 7 мм каудальнее основной почечной артерии отходит добавочная почечная артерия диаметром 3 мм, кровоснабжающая верхнюю треть левой почки. На 40 мм каудальнее основной почечной артерии отходит нижнеполярная добавочная артерия диаметром 2,5 мм. В раннюю кортико-медулярную (артериальную) фазу отмечается пониженное, слабоинтенсивное контрастирование верхней и средней трети паренхимы правой почки (симптом замедленной нефрограммы). В экскреторную фазу слева наблюдается своевременное выделение контраста в полостную систему почки и мочеточники. Определяется контраст в мочевом пузыре.

КТ-картина соответствует хроническим воспалительным изменениям правой почки. Врождённая аномалия развития — добавочные почечные артерии слева (рис.1).

На основании данных анамнеза, компьютерной томографии с контрастированием, повышения АД до 150/90 мм рт. ст было принято решение продолжить гипотензивную терапию (эналаприл 20 мг × 2 р./день, нифедипин 15 мг × 2 р./день).

30.06.2022 г. ребенок консультирован нефрологом в ФГБУ «Российская детская клиническая больница» (г. Москва), где был установлен диагноз «Вторичная артериальная гипертензия, неуточнённая». В результате этого была произведена замена гипотензивной терапии: эналаприл отменён, назначен амлодипин (10 мг × 2 р/д), при повышении АД более 130/90 мм рт. ст. дополнительно нифедипин под язык (10 мг).

20.07.2022 г. проведена онлайн-консультация по системе телемедицины, консультантом был доктор медицинских наук, профессор, заведующий нефрологическим отделением ФНКЦ ФМБА России (г. Москва) Зокиров Нурали Зоирович. Рекомендована госпитализация в нефрологическое отделение ФНКЦ ФМБА России (г. Москва), диагноз «Вторичная артериальная гипертензия (реноваскулярная?)». Сопутствующий диагноз — «Гипоплазия правой почки. Двусторонний очаговый нефросклероз». Однако мальчик не был госпитализирован по семейным обстоятельствам.

В декабре 2022 г. находился на обследовании и лечении в ГБУ РО «Городской клинической больницы №11» (г. Рязань). При поступлении АД — 150/100 – 180/120 мм рт. ст.

В КАК, биохимическом анализе крови без патологии.

Гормональный профиль: тиреотропный гормон — 1,2 мкМЕ/мл (норма — 0,3 – 4,2 мкМЕ/мл), тироксин (Т4) свободный — 19,2 пмоль/л (норма — 12,6–21,0 пмоль/л), альдостерон (после ходьбы) — 548 пмоль/л (норма — 190 – 830 пмоль/л).

Анализ мочи по Зимницкому: выпито 2100 мл, дневной диурез — 975 мл, ночной диурез — 520 мл, удельный вес — 1002 – 1018.

Суточная протеинурия (суточный объём мочи — 2200 мл) — 0 г/сут., глюкозурия — 0.

На ЭКГ (от 20.12.22 г.) отмечается брадикардия, нарушение процессов реполяризации. При проведении эхокардиографии камеры сердца в размерах не увеличены, глобальная сократимость левого желудочка не нарушена (фракция выброса — 67%). Пролапс митрального клапана 1 степени, митральная регургитация незначительная.

На УЗИ почек и мочевого пузыря до и после микции от 26.12.22 г.: контуры почек ровные (RD — 95 × 45 мм), эхогенность паренхиматозного слоя не изменена, до микции чашечки — 3 мм, лоханка — 6 мм; после микции лоханка — 5 мм, конкрементов и объёмных образований не выявлено. RS — 112 × 50 мм, эхогенность паренхиматозного слоя не изменена, до микции чашечки — 3 мм, лоханка — 6 мм, полсле микции лоханка — 5 мм, конкрементов и объёмных образований не выявлено.

На УЗДГ сосудов почек от 23.12.22 г. выявлена извитость почечных артерий, более выраженная справа. На УЗДГ сосудов головы и шеи — умеренная извитость позвоночной артерий в костном канале справа, слева — плавная извитость позвоночной артерии в костном канале.

По данным лабораторных и инструментальных исследований была назначена гипотензивная терапия (эналаприл — 10 мг × 2 р/д, амлодипин — 5 мг × 2 р/д, бисопролол — 2,5 мг × 1 р/д.), на фоне лечения АД снижалось до 115/70 мм рт. ст., однократно — до 90/70 мм рт. ст. Из-за этого было принято решение отменить бисопролол, после чего АД находилось в пределах 130–120/80–70 мм рт. ст.

22.02.2023 г. ребенок поступает в ГБУЗ «ДГКБ им. З.А.Башляевой» (г. Москва) с целью обследования и лечения.

При суточном мониторировании артериального давления (от 23.02.2023 г.) выявлена стабильная систолическая артериальная гипертензия в периоде бодрствования.

На УЗИ (от 23.02.2023 г.) почечных артерий, почек и надпочечников патологии не выявлено.

На ЭКГ от (23.02.2023 г.) отмечается нарушение внутрижелудочковой проводимости.

По данным ЭхоКГ (от 24.02.2023 г.) полости сердца и толщина миокарда в пределах нормы, клапанный аппарат без особенностей, фракция выброса левого желудочка — 72%, брадикардия.

По результатам проведённых лабораторных и инструментальных исследований был выставлен диагноз «Стабильная артериальная гипертензия 1 степени». Была скорректирована гипотензивная терапия: назначен кардосал 10 мг × 1 раз утром, амлодипин 5 мг × 2 р./день. В результате лечения АД — 120–130/70 мм рт. ст.

После выписки ребенок продолжал получать назначенное лечение. Однако при динамичном наблюдении АД периодически снижалось до 100/70 мм рт. ст., поэтому доза амлодипина была уменьшена до 5 мг × 1 раз в день.

В дальнейшем ребенку рекомендовано наблюдение у участкового педиатра по месту жительства.

19.12.2023 г. ребенок поступил в педиатрическое отделение ГБУ РО «Городской клинической больницы №11» (г. Рязань) для контрольного обследования.

При поступлении состояние средней степени тяжести, самочувствие удовлетворительное, АД на правой руке — 120/70 мм рт. ст.

В КАК, ОАМ патологии не выявлено.

Анализ мочи по Зимницкому: выпито 2150 мл, ДД — 300 мл, НД — 410 мл, удельный вес — 1003–1027.

На ЭхоКГ от 20.12.2023 г. отмечается пролапс митрального клапана 1 степени, митральная регургитация 1 степени.

На УЗИ почек и мочевого пузыря до и после микции от 20.12.2023 г.: контуры почки ровные (RD — 100 × 44 мм, эхогенность паренхиматозного слоя не изменена, до микции лоханка — 10 мм, после микции — без динамики, конкрементов и объемных образований не выявлено. RS — 106 × 46 мм, эхогенность паренхиматозного слоя не изменена, до микции лоханка — 8 мм, после микции лоханка без динамики, конкрементов и объёмных образований не выявлено. Мочевой пузырь – без патологии.

При проведении УЗДГ сосудов почек от 20.12.2023 г. выявлен рассыпной тип строения почечных артерий, извитость почечных артерий, более выраженная справа.

Подобрана гипотензивная терапия (кардосал — 10 мг утром, амлодипин — 5 мг утром). При динамичном наблюдении в отделении АД повышалось до 140/85–90 мм рт. ст.

В дальнейшем ребенку было рекомендовано продолжить гипотензивную терапию: кардосал — 10 мг утром, длительно, амлодипин — 5 мг утром, при повышении АД > 130/80 мм рт. ст добавить вечерний приём 2,5–5мг, мексидол 1 таблетка 2 раза в день в течение 1 месяца, а также проконсультироваться с сосудистым хирургом, так как была выявлена патология почечных артерий правой почки.

В настоящее время состояние ребенка стабильное, осуществляется динамическое наблюдение.

Данный клинический случай демонстрирует, что вторичная артериальная гипертензия может сопровождаться длительным отсутствием жалоб и клинических симптомов. Регулярный мониторинг АД у детей и подростков, не только на приёме у врачей-специалистов, но и при профилактических осмотрах педиатра необходим для ранней диагностики заболевания и определения тактики обследования и лечения.

1. Hypertension Endangers Global Human Health. World Health Organization (WHO). 2022.