Аномалии нижней полой вены (НПВ) встречаются преимущественно у лиц мужского пола, в 25% случаев длительно протекают бессимптомно [1] и в большинстве случаев становятся случайной находкой у пациентов, проходящих обследование по поводу других патологических состояний [2][3]. Среди лиц моложе 30 лет аномалии НПВ проявляются клиникой периферического венозного тромбоза в 5–9 % случаев [4–6], а среди людей старше 40 лет — в 82% случаев [7][8]. Вариант аплазии печеночного сегмента НПВ с дренированием в непарную вену встречается в 0,6% случаев в популяции [9][10].

Левая почечная вена — наиболее вариабельный приток НПВ. Выделяют 4 основных типа аномалий левой почечной вены: 1-й и 2-й типы — варианты ретроаортальной левой почечной вены, пересекающей аорту сзади и впадающей в НПВ под разными углами; 3-й тип — кольцевидная левая почечная вена; 4-й тип — левая почечная вена, впадающая в левую общую подвздошную вену [10]. Кроме этих 4 основных типов аномалии левой почечной вены, в клинической практике встречаются и неклассифицируемые типы аномалий [10].

Ретроаортальная левая почечная вена наблюдается в 0,5–3% [11][12]. Клинические проявления при ретроаортальной левой почечной вене могут быть связаны с затруднением оттока: развитие застойной венозной гипертензии в почке, варикозное расширение вен семенного канатика и яичниковых вен [13].

Пациент Н., 59 лет, 21.06.1962 г. р. Находился на стационарном обследовании и лечении в неврологическом центре клиники РостГМУ с 14.03.2022 по 25.03.2022.

Жалобы при поступлении на шаткость при ходьбе, сильное головокружение.

Анамнез заболевания: со слов пациента заболел остро, 14.03.2022 г., когда утром после сна развилось выраженное головокружение. С подозрением на ОНМК в экстренном порядке был доставлен и госпитализирован в неврологический центр клиники РостГМУ.

Неврологический статус при поступлении: оценка по шкале NIHSS — 2, по шкале Ривермид — 7, по шкале Рэнкин — 4, индекс Бартела — 50.

При поступлении были выполнены СКТ головного мозга и СКТ грудной клетки.

Заключение спиральной компьютерной томографии (СКТ) головного мозга: КТ-признаки умеренно выраженного расширения наружных ликворных пространств заместительного характера. Данных о геморрагическом инсульте не получено.

Заключение СКТ грудной полости: КТ-признаки диффузного аневризматического расширения восходящей аорты, легочной гипертензии; аномалии НПВ; аортокоронаросклероза.

Ангиография грудной и брюшной аорты: КТ признаки диффузного аневризматического расширения восходящей аорты, легочной гипертензии, аномалии НПВ (переход её в непарную вену), самостоятельного впадения печеночных вен в правое предсердие, ретроаортального хода левой почечной вены, аортокоронаросклероза.

МРТ головного мозга: МРТ-признаки микроангиопатии, умеренной дилатации ликворных пространств. На момент исследования признаков острого/подострого ишемического инфаркта не обнаружено.

Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артери (УЗДГ БЦА): УЗ-признаки атеросклероза с обеих сторон в области бифуркации общей сонной артерии мелкая кальцинированная атеросклеротическая бляшка, гемодинамически незначимый стеноз до 25–30%.

Транскраниальная допплерография (ТКДГ): локальных гемодинамически значимых стенозов артерий основания мозга не выявлено. Скоростные характеристики мозгового кровотока в пределах возрастной нормы, асимметрии ЛСК не выявлено.

Заключение по данным экспериментально-психологического исследования: у обследуемого не выявляются значимые когнитивные нарушения, отмечается лёгкая неустойчивость внимания. Мышление без значимых нарушений. Истинно депрессивное состояние не выявлено. Личностная тревожность в норме.

Заключение по результатам суточного мониторирования ЭКГ: на протяжении исследования регистрируется синусовый ритм, умеренно выраженная синусовая аритмия; на ЭКГ нарушение процессов реполяризации переднебоковых отделов миокарда левого желудочка; 837 одиночных суправентрикулярных экстрасистол. Паузы сердечного ритма не определяются. Средняя ЧСС в ночные часы — 81 уд./мин. Диагностически значимые изменения сегмента ST относительно исходного уровня не выявлены. Показатели вариабельности сердечного ритма в пределах нормы. Интервал QT не превышает 440 мс.

Заключение ЭхоКГ: на основании полученных результатов УЗИ было выдвинуто предположение о наличии у пациента порока развития нижней полой вены в виде аплазии печеночного отдела и её продолжения в непарную вену. Печёночные вены самостоятельно впадают в полость правого предсердия.

В связи с этим было принято решение о проведении СКТ с контрастным болюсным усилением органов грудной, брюшной полостей и забрюшинного пространства.

Заключение СКТ с болюсным контрастированием: КТ-признаки диффузного аневризматического расширения восходящей аорты, легочной гипертензии, аномалии НПВ (переход её в непарную вену), самостоятельного впадения печёночных вен в правое предсердие, ретроаортального хода левой почёчной вены, аортокоронаросклероза.

При анализе полученных СК-венограмм установлено, что НПВ располагается справа от брюшной аорты. Почечный отдел НПВ принимает венозную кровь от правой почки (левая почечная вена располагается ретроаортально и впадает в непарную вену) и продолжается, минуя печень в непарную вену (рис. 1, 2). Непарная вена проходит в грудную полость между ножками диафрагмы, поднимается в заднее, а затем в верхнее средостение (рис. 2) и соединяется с верхней полой веной в обычном месте в верхнем средостении, в правом паратрахеальном пространстве (рис.3). Непарная вена в месте её впадения в верхнюю полую вену увеличена в диаметре.

Правая почечная вена впадает в НПВ. Левая почечная вена и её ветви расположены ретроаортально. Нижняя ветвь левой почечной вены впадает в НПВ, а верхняя ветвь — в непарную вену. Диаметр верхней ветви в 4 раза больше нижней, поэтому основной отток венозной крови от левой почки происходит в непарную вену (рис. 2).

Предпочечный и печеночный сегменты НПВ отсутствуют, печёночные вены впадают самостоятельно в правое предсердие (рис. 4).

Основной диагноз — «Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне (14.03.2022), лакунарный патогенетический подтип по TOAST, острый период. Вестибуло-атаксический синдром. Фоновое заболевания: Артериальная гипертензия III стадии, 1 степени, группа стратификационного риска IV (очень высокий). ХСН 1 ФК 1».

Проведённое лечение: основной вариант диеты, натрия хлорид 0,9%, янтарная кислота+инозин+никотинамид+рибофлавин 10 мл, комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 10 мл, омепразол 20 мг, ацетилсалициловая кислота 100 мг, аторвастатин 20 мг.

Состояние при выписке удовлетворительное, в неврологическом статусе с положительной динамикой в виде уменьшения выраженности симптоматики.

У пациента высокий реабилитационный потенциал, дальнейший этап реабилитации — поликлиника по месту жительства.

Оценка по шкале NIHSS — 1, по шкале Ривермид — 14, по шкале Рэнкин — 1, индекс Бартела — 95.

В нашем случае сочетание аномалии НПВ и левой почечной вены у пациента мужского пола 59 лет явилось случайной находкой при обследовании и лечении по поводу острого нарушения мозгового кровотока.

Выявленный вариант аплазии предпочечного и печёночного отделов НПВ с дренированием в непарную вену является результатом атрофии правой субкардинальной вены [1]. Кровь от нижней части тела шунтирует из НПВ через межножковую часть непарной вены, развивающейся из правой супракардинальной вены, в верхнюю полую вену.

Ретроаортальная левая почечная вена образуется при сохранении анастомоза между правой и левой супракардинальными венами. Левая почечная вена имеет 2 ветви, расположенные ретроаортально. Нижняя ветвь левой почечной вены впадает в нижнюю полую вену, а верхняя ветвь — в непарную вену. Диаметр верхней ветви в 4 раза больше нижней, поэтому основной отток венозной крови от левой почки происходит в непарную вену и направлен вверх.

С учётом возможного проявления аномалии НПВ у людей старше 40 лет клиникой периферического венозного тромбоза, а проявления ретроаортальной левой почечной вены — развитием застойной венозной гипертензии в почке пациенту были даны необходимые рекомендации.