Рост заболеваемости аденомиозом отмечается во всех возрастных группах, в том числе и у моло­дых женщин, планирующих реализовать свою репродуктивную функцию. Диапазон частоты встречае­мости аденомиоза составляет по данным разных иссле­дований от 1 до 88 %, что непосредственно связано с про­блемами диагностики данного заболевания на ранних этапах развития [1][2]. В последнее десятилетие большин­ство исследователей пришло к выводу, что информатив­ность и чувствительность УЗИ и МРТ достаточны для постановки диагноза аденомиоза на дооперационном этапе, то есть при наличии распространенного процесса [1][2]. Совершенствование методов ранней неинвазивной диагностики аденомиоза, включая ультразвуковую ви­зуализацию «переходной зоны» матки и динамическую допплерометриюбассейна маточных артерий [3] позво­ляют заподозрить и диагностировать заболевание и на ранних стадиях и профилактироватьего дальнейшее раз­витие.

Проблема нарушения фертильности и пути ее пре­одоления при аденомиозе активно обсуждаются, так как частота аденомиоза среди бесплодных пациенток со­ставляет 15-45 % случаев [4][5][6][7][8]. Напротив, вопрос о влиянии аденомиоза на процесс гестации малоизучен, так как авторы в основном анализируют течение инду­цированных беременностей на фоне распространенных форм заболевания. Причем, результаты наиболее круп­ных популяционных исследований проведенныхвнутри Датской национальной когорты женщин, родивших в 1997 - 2014 гг. и исследование, выполненное в Шотлан­дии, включавшее женщин с эндометриозом, в том числе и внутренним,за 30-летний период времени (1981 - 2010 гг.), показали статистически значимое увеличение ча­стоты преэклампсий, преждевременной отслойки нор­мально расположенной плаценты, преждевременных родов, ранних потерь беременности, рождения детей с низкой массой тела, а также увеличения смертности но­ворожденных по сравнению со здоровыми женщинами [9][10][11].

Вопрос о возникновении осложнений гестации, па­тологии родовой деятельности и послеродового периода в разрезе ранних степеней аденомиоза при отсутствии инфертильности практически не изучен. При этом, име­ющиеся многочисленные исследования, доказывающие иммуногистохимические изменения в области «переход­ной зоны», нарушения рецептивности эндометрия, нали­чия исходного избыточного провоспалительного каскада цитокинового баланса, нарушение механизмов проли­ферации и апоптоза клеток эндометрия, нарушающие механизмы формирования «имплантационного окна» при аденомиозе даже 1-й, а тем более 2 степени, при на­ступлении спонтанной беременности могут явиться ос­новополагающими факторами формирования патологии беременности, родов и послеродового периода.

Цель исследования — оценить течение беременно­сти, родов и послеродового периода у пациенток с адено- миозом 1 и 2 степени.

Ретроспективно были проанализированы истории родов, истории болезни 1042 первородящих женщин, завершивших беременность (роды, самопроизвольный аборт, замершая беременность), и их амбулаторные кар­ты. Вся анализируемая медицинская документация со­держала предварительное согласие на обработку данных.

По данным амбулаторных карт, клинические, ультра­звуковые критерии аденомиоза 1 и 2 степенибыли обна­ружены у 153 (14,6 %) пациенток, гистероскопические критерии [12] выявлены у 43 (28,1 %) пациенток. Были сформированы две группы: I группа (n = 153) — перво­беременные с аденомиозом 1 и 2 степени, II группа (кон­троль, n = 150) — условно-здоровые первобеременные (метод случайной выборки).

Критерии включения: возраст 18 - 34 года, спонтан­но наступившая беременность, отсутствие гормональной терапии в течение года, пренатальный фактор риска не более 4 (приказ 572н).

Критерии исключения: возраст менее 18 и более 35 лет; повторнобеременные и повторнородящие; миома, пороки развития матки, рубец на матке; острые и хрони­ческие воспалительные заболевания внутренних жен­ских половых органов в анамнезе, хламидиоз, вирусные поражения гениталий, наличие тяжелой и среднетяже­лой хронической экстрагенитальной патологии, ожире­ния и НЦД по гипертоническому типу.

Статистический анализ полученных данных проводи­ли, методами описательной статистики. Использовалось построение частотных распределений (для сравнения двух выборок в процентах применялось φ* — угловое преобразование Фишера). Для описания количествен­ных данных, имеющих нормальное распределение, ис­пользовали среднее арифметическое (М) и стандартное отклонение (SD). При выполнении основной задачи сравнения двух независимых групп по одному признаку был использован двусторонний t-критерий Стьюдента. Статистический анализ полученных данных проводи­ли при помощи стандартных методов математико-ста­тистической обработки с использованием программы MicrosoftOfficeExcel 2013 и Statistica 6.0. Различия между группами считали статистически значимыми при р<0,05.

Сравнительный анализ исходов гестации показал, что в группе пациенток с аденомиозом частота живо­рождения составила 89,5 %, против 98,7 % у пациенток контрольной группы. Состав репродуктивных потерь по совокупности складывался из самопроизвольных выки­дышей, замерших беременностей и одного случая анте­натальной гибели плода (I группа — 1 (0,7 %) пациентка). Самопроизвольным выкидышем беременность у пациен­ток I группы (аденомиоз) закончилась у 6,5 % пациенток (контроль — 0,7 %). Замершая беременность в сроках 7 - 10 недель в I группе констатирована у 5 пациенток (3,3 %) и у 1 пациентки (0,7 %) в контрольной группе.

Частота очень ранних и ранних преждевременных родов составила в I группе 2,0 % и 3,3 %, соответственно. В контрольной группе очень ранних преждевременных родов не было, и только у 1 (0,7 %) пациентки беремен­ность закончилась ранними преждевременными родами в сроке 29 недель беременности. В итоге, частота пре­ждевременных родов составила 18,9 % в I группе против 2 % в группе контроля, при этом 2-х (1,3 %) беременных из I группы экстренно прооперировали в сроках 32-34 недели в связи с преждевременной отслойкой нормаль­но расположенной плаценты, 1 (0,65 %) пациентку — в связи с тяжелой преэклампсией и 2-х (1,3 %) — в связи с критическим состоянием плода на фоне задержки вну­триутробного развития 2 степени.

Частота осложнений гестационного процесса у бере­менных с аденомиозом составила 56,8 % (87 пациенток) против 18 % (27 пациенток) у беременных контрольной группы. У беременных I группы отмечено значимое (p < 0,05) увеличение частоты раннего гестоза беременных — 60,8 % случаев (II группа — 16,7 %), угрозы самопроиз­вольного выкидыша — 66,7 % (II группа — 16,7 %), угро­жающих преждевременных родов 67,9 % (II группа — 17,3 %), плацентарной недостаточности с нарушением гемоди­намики плода — 49 % (II группа — 22,7 %), маловодие от­мечено у 56,2 % беременных, многоводие у 7,8 % (12 паци­енток), задержка внутриутробного развития — у 10,5 % (16 пациенток). В контрольной группе частота осложнений гестационного процесса была значительно ниже: ранний гестоз — 16,6 %, угрожающий самопроизвольный выки­дыш — 16,7 %, угрожающие преждевременные роды — 17,3 %, плацентарная недостаточность — у 34 (22,6 %) бе­ременных.

Обращала на себя внимание высокая частота гипер- тензивных расстройств во время беременности у паци­енток I группы. Так, частота артериальной гипертензии, связанной с беременностью, превышала показатель кон­трольной группы в 2,7 раза, умеренной преэклампсии — в 2 раза, у 3 (1,9 %) пациенток I группы отмечено развитие тяжелой преэклампсии, которое привело к родоразреше- нию путем кесарева сечения в связи с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты у одной пациентки, 2 (1,3 %) были прооперированы в связи с утя­желением состояния беременных и критическим состоя­ниям плода.

Преиндукция родовой деятельности мефипристоном в связи с перенашиванием беременности и незрелостью родовых путей была проведена у 15 пациенток, что соста­вило 14,9 %. Из них 5 (33,3 %) беременных были проопе­рированы в плановом порядке в связи с неэффективно­стью преиндукции и 4 (26 %) беременных — в экстренном в связи с развившимися аномалиями родовой деятельно­сти или ухудшением внутриутробного состояния плода. В группе контроля преиндукция родов проводилась 5 (3,3 %) беременным, у всех состоялись консервативные роды.

Среднее количество койко-дней, проведенных во вре­мя беременности в стационаре, составила 5,6 койко/дня у пациенток контрольной группы и 22,2 к/д у пациенток с наличием аденомиоза.

У 43 (28 %) беременных I группы началу родовой деятельности предшествовал патологический прелими­нарный период, у 23 (15 %) — преждевременный разрыв плодных оболочек (группа контроля — 7,3 % и 4,7 % со­ответственно).

В родах первичная слабость родовой деятельности отмечена у 32 (20,9 %) рожениц, вторичная — у 12 (7,8 %), дискоординация родовой деятельности, в том числе и некупируемая применением длительной эпидуральной анестезии, — у 18 (11,7 %) рожениц.

Острая и прогрессирующая хроническая интрана- тальная гипоксия у плода явилась показанием к прове­дению экстренного кесарева сечения у 30 (19,6 %) паци­енток. В контрольной группе осложнения встречались значимо реже (p < 0,05), и соответствовали стандартной общепопуляционной частоте патологии родового акта.

Как следствие увеличенной частоты осложнений бе­ременности и родов, доля экстренных кесаревых сечений в основной клинической группе превышала данный по­казатель группы контроля в 5 раз, составив 30,3 % против 6,0 % в группе контроля (p < 0,05). Показатель плановых кесаревых сечений по группам не различался (10,5 % — I группа, 10,0% — II группа) (p < 0,05).

Среди осложнений послеродового периода у родиль­ниц I группы отмечалась высокая частота гипотониче­ских кровотечений в раннем послеродовом периоде 7,8 % (12 пациенток) и гематометр — 17 % (26 пациенток) против группы контроля (2 % (3 пациентки) и 3,3 % (5 пациенток) соответственно (p < 0,05). Обращала на себя внимание значимая (p < 0,05), в 5 раз превышающая об­щепопуляционный показатель и показатель группы кон­троля частота плотного прикрепления плаценты — 5,2% (8пациенток). Также, в группе беременных с аденоми- озом отмечен 1 случай (0,7 %) «placentaincreta», закон­чившийся экстирпацией матки без придатков. Субин­волюция матки была диагностирована в I группе в 3,9 % (6 пациенток), лохиометра — 7,8 % (12 пациенток) про­тив 2 (3 пациенток) и 0,7 (1 пациенток) соответственно во II контрольной группе.

Высокий процент послеродовых осложнений обусло­вил увеличение сроков пребывания в стационаре в по­слеродовом периода в 2 раза (7,2 к/д в I группе и 3,4 к/д во II группе).

Средняя оценка состояния плода по шкале Апгар (баллы) в основной и контрольной группах составила 6,8±0,9 баллов и 7,8±1,2 баллов в I группе и 7,8±0,2 баллов и 8,9±1,5 во II группе. Средние росто-весовые показатели значимо не различались (р>0,1), однако в группе ново­рожденных, рожденных от матерей I группы, гипотро­фия встречалась в 3 раза чаще, и в 2 раза было увеличено количество родов с крупным плодом. Выявление внутри­утробного инфицирования превышало данный показа­тель в группе контроля в 3 раза, гипербилирубинемия в раннем неонатальном периоде в I группе встречалась в 2 раза чаще, чем в контрольной группе.

По данным настоящего исследования, у первобере­менных пациенток с аденомиозом 1 и 2 степени в от­сутствие проблем с зачатием и соматической патологии значимо увеличивается количество ранних репродуктив­ных потерь и преждевременных родов (р<0,05), во время беременности статистически значимо чаще формируется плацентарная недостаточность с гемодинамическими на­рушениями в системе мать-плацента-плод и задержкой внутриутробного развития плода (р<0,05). Частота гипертензионных расстройств, возникших на фоне бере­менности, в том числе преэклампсий средней и тяжелой степени, увеличивается практически в 3 раза. У бере­менных с аденомиозом значимо увеличивается частота патологии родовой деятельности и послеродового пери­ода (р<0,05), преимущественно связанных с повышенной кровопотерей (кровотечение послеродового периода, гематометра). И, как следствие, количество койко-дней, проведенных в стационаре во время беременности и по­сле родоразрешения, превышает показатели здоровых женщин в 3 раза.

Осложнения гестации, патология родовой деятельно­сти и послеродового периода у пациенток даже с 1 ста­дией распространения аденомиоза во многом связаны с гистологическими, иммуногистохимическими и иммуно­логическими особенностями строения переходной зоны «эндометрий-миометрий». В подтверждение теории формирования аденомиоза как следствия прямого втор­жения эндометрия в миометрий, предыдущими нашими исследованиями [13] было доказано, что при аденомиозе, независимо от степени его распространения, эндометрий обладает повышенной способностью к пролиферации, а в слое внутреннего миометрия преобладает аморфное вещество, причем миометрий переходной зоны за счет усиленной пролиферативной активности склонен к ги­перплазии по мере инвазии эндометриальных очагов. Это сопровождается провоспалительным, проангиогенным статусомсистемы цитокинов и факторов роста в эндометрии «переходной зоны» и в цервикальной слизи даже при аденомиозе 1 степени. Данные нарушения в зоне ремоделирования спиральных артериол, возможно, и приводят к аномальному их преобразованию в области формирования первичных, вторичных и третичных вор­син хориона, к дефектной дифференцировке структур соединительной ткани, сосудистой сети и к несвоевре­менным регрессивным процессам в эпителиальном по­крове плаценты, что и обусловливает, в итоге, большин­ство вышеуказанных акушерских осложнений.

Таким образом, для женщин с аденомиозом характер­но повышение частоты репродуктивных потерь, ослож­нений гестационного процесса, родов и послеродового периода, что обусловливает необходимость выявления и своевременной коррекции данной патологии даже на ран­них стадиях в комплексе предгравидарной подготовки.