References

mvjr

Медицинский вестник Юга России

Medical Herald of the South of Russia

2219-80752618-7876

The Rostov State Medical University

10.21886/2219-8075-2016-1-15-21

mvjr-301

Research Article

ОБЗОРЫ

REVIEW

ИЗМЕНЕНИЕ ЦИТОКИНОВОГО СТАТУСА ПРИ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ

CHANGES IN THE CYTOKINE STATUS WITH STABLE ANGINA

Гордеева

Е. К.

Gordeeva

E. K.

ekgordeeva@mail.ru

Каде

А. Х.

Kade

A. H.

Кубанский государственный медицинский университет, Кафедра общей и клинической патофизиологии, Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4РоссияKuban State Medical University, Department of General and Clinical Pathophysiology, 4 Sedina st., Krasnodar, 350063, RussiaRussian Federation

2016

30032016

011521

2016

Гордеева Е.К., Каде А.Х.

Gordeeva E.K., Kade A.H.

Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.

https://www.medicalherald.ru/jour/article/view/301

В обзоре обобщены современные данные, касающиеся роли цитокинов в патогенезе ишемических поражений миокарда. Описана важная роль воспаления в развитии ишемической болезни сердца. Определена роль отдельных цитокинов в патогенезе ИБС и самой часто встречающейся ее формы - стенокардии. Показано, что у больных ишемической болезнью сердца прогрессирование заболевания связано с дисбалансом в цитокиновой системе, повышением содержания провоспалительных цитокинов (ФНОα, ИЛ-1β, ИЛ-6). Противовоспалительные цитокины (ИЛ-4,ИЛ-10) угнетают секрецию провоспалительных цитокинов, ограничивая чрезмерную интенсивность иммунного ответа. Выявлено повышение уровня ТФР-β1 как ключевого цитокина, способствующего развитию фиброза в стенке сердца и сосудов. Обсуждается взаимосвязь повышения уровня маркеров воспаления и развития ишемической болезни сердца, прогностическая ценность этих маркеров воспаления у пациентов, страдающих стабильными формами ишемической болезни сердца: стенокардией напряжения различных функциональных классов.

This review summarizes the current evidence on the role of cytokines in the pathogenesis of ischemic myocardial damage. It described the important role of inflammation in the development of coronary heart disease. The role of individual cytokines in the pathogenesis of coronary artery disease and the most frequent forms of it - angina. It is shown that in patients with coronary heart disease progression of the disease is due to an imbalance in cytokine system, elevated pro-inflammatory cytokines (TNF, IL-1β, IL-6). Anti-inflammatory cytokines (IL-4, IL-10) inhibit the secretion of proinflammatory cytokines by limiting excessive intensity of the immune response. Revealed increasing levels of TGF-β1 as a key cytokine that promotes the development of fibrosis in the wall of the heart and blood vessels. The interrelation between improving markers of inflammation and the development of coronary heart disease, the predictive value of these markers of inflammation in patients with stable coronary heart disease: angina of effort of different functional classes.

ишемическая болезнь сердцастабильная стенокардия напряженияцитокинысистемное воспалние.

ischemic heart diseasestable anginacytokinessystemic inflammation.

References1

Бойцов С.А., Самородская И.В. Динамика сердечно-сосудистой смертности среди мужчин и женщин в субъектах Российской Федерации. Кардиология 2014; 4:4-9.

World Health Organization Statistical Information System (WHOSIS) [Электронный ресурс]: Статистическая информационная система Всемирной организации здравоохранения. – режим доступа к журн.: http: /www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru/index2.html (дата обращения: 23.12.15).

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГНИЦ профилактической медицины) [Электронный ресурс]: Статистические материалы по заболеваемости и смертности. - Самородская И.В., Пустеленин А.В., С.А. Бойцов И.В. Смертность и доля умерших в экономически активном возрасте от причин, связанных с алкоголем (наркотиками), ИМ и ИБС от всех умерших в возрасте 15-72 за 2013 год. – режим доступа к журн.: http: /www.gnicpm.ru/PublicHealth/326 (дата обращения:23.12.15).

Рекомендации по ведению стабильной коронарной болезни сердца Европейского общества кардиологов. – Москва: 2013.

Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца/ Клинические рекомендации. – Москва: 2013.

Armstrong E.J. et al., Inflammatory biomarkers in acute coronary syndromes: part I: introduction and cytokines /Circulation, 2006, 113 (6): e72–75.

Fruchart J.-C. Pathophysiology of stages of development of atherosclerosis / Handbook of dyslipidemia and atherosclerosis / France, University of Lille, 2003; Part 1, p. 1–65.

Armstrong E.J. et al., Inflammatory biomarkers in acute coronary syndromes: part IV: matrix metalloproteinases and biomarkers of platelet activation / Circulation, 2006, 113 (9): e382–385.

Bucova M. et al., C-reactive protein, cytokines and inflammation in cardiovascular diseases / Bratisl. Lek.Listy., 2008, 109 (8): 333–340.

Libby P. Inflammation and cardiovascular disease mechanisms. Am J ClinNutr 2006; 83:456S – 460S.

Atrial fibrillation pathophysiology: implications for management / Y.K. Iwasaki et al.,] / Circulation. 2011; 124: 2264–2274.

Павлов О.Н. Связь воспаления с ростом титра антител к helicobacterpylori при остром коронарном синдроме/ Российский кардиологический журнал №6(92)/2011. – С.43-46.

Гусев Е.Ю., Осипенко А.В. Иммунология системного воспаления / Иммунология Урала. – 2001. – Т.1, №1. – С.4-8.

Белоцкий, С.М., Авталион, Р.Р. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты. – М.: Издательство БИНОМ, 2008. – 240 с.

Руководство по кардиологии в четырех томах. Том 2: Методы диагностики сердечно-сосудистых заболеваний /Под редакцией академика Е. И. Чазова. – М.: Практика, 2014.

Sukhija R. et al., Inflammatory markers, angiographic severity of coronary artery disease, and patient outcome / Am. J. Cardiol., 2007, 99 (7): 879–884.

Boekholdt S.M. et al., IL-8 plasma concentrations and the risk of future coronary artery disease in apparently healthy men and women: the EPIC-Norfolk prospective population study / Arterioscler. Thromb.Vasc.Biol., 2004, 24 (8): 1503–1508.

Рагино Ю.И. и соавт., Активность воспалительно-деструктивных изменений в процессе формирования нестабильной атеросклеротической бляшки / Кардиология, 2007; 9: 62–67.

Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis and coronary artery disease. NEnglJMed 2005; 352 (16): 1685–95.

Ковальчук Л.В. и соавт., Клиническая иммунология и аллергология с основами общей иммунологии, - ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 640с.

Packard R, Libby P. Inflammation in atherosclerosis: from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction. Clin.Chem. 2008; 54(1): 24-38.

Bozkurt B., Kribbs S.B., Clubb F.J. et al. Pathophysiologically relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats. Circulation 1998; 97: 1382-91.

Teplyakov A.T. Khronicheskaya serdechnaya nedostatochnost. Tsitokinovayaekspressiya, immunnayaaktivatsiya I zaschita organov misheney. Tomsk: Izd-vo Tom. Un-ta, 2012. рp. 294.

Anker S.D. et al., Elevation soluble CD14 receptore and altered cytokines in chronic heart failure / Am. J. Cardiol. 1997. no. 79. pp. 1426–1430.

Закирова, Н.Э. Иммуновоспалительные реакции при ишемической болезни сердца / Н.Э. Закирова, Н.Х. Хафизов, А.Н. Закирова / Рациональная фармакотерапия в кардиологии.-2007.- №2.-С.16-19.

Палеев, Ф.Н. Изменения интерлейкина-6 при различных формах ишемической болезни сердца / Ф.Н.Палеев, И.С. Абудеева, О.В. Москалец, И.С. Белокопытова / Кардиология.- 2010.-№ 2.- С. 69-72.

Рathan N., Hemingway C.A., Alizadeh A.A., Stephens A.C., Boldrick J.C., Oragui EE, McCabe C., Welch S.B., Whitney A., O’Gara P., Nadel S., Relman D.A., Harding S.E., Levin M. Role of interleukin 6 in myocardial dysfunction of meningococcal septic shock / Lancet. 2004. no. 363. pp. 203–209.

Inoue T., Komoda H., Nonaka M. et al. Interleukin-8 as an independent predictor of long-term clinical outcome in patients with coronary artery disease / Int. J. Cardiol. 2008. V. 124. № 3. P. 319–325.

Кухарчук В.В., Зыков К.А., Масенко В.П. и др. Динамика воспалительного процесса у больных с острым коронарным синдромом и больных со стабильной стенокардией. Кардиолвестн 2007; 2.

Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. .— СПб., Фолиант 2008.— 552 с.

Прасолов А.В., Князева Л.А., Князева Л.И., Жукова Л.А. Изменение показателей цитокинового статуса у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения II-III функционального класса в зависимости от терапии /Вестник новых медицинских технологий – 2009 – Т.ХVI, №2 – с.146-147.

Закирова А.Н., Мухаметрахимова А.Р., Закирова Н.Э. Состояние систолической функции левого желудочка и активность провоспалительных цитокинов при остром инфаркте миокарда. ЖурналСердечнаянедостаточность 2005;6(4):162-5.

Krishnamurthy P. IL-10 inhibits inflammation and attenuates left ventricular remodeling after myocardial infarction via activation of STAT-3 and suppression of HuR / P. Krishnamurthy, J. Rajasingh, E. Lambers et al / Circ Res. - 2009. -Vol.104. - P.9– 18.

Kofler S., Nickel T., Weis M. Role of cytokines in cardiovascular diseases: a focus on endothelial responses to inflammation / Clinical Science. —2005. — Vol. 108.— P. 205—213.

Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н., Черешнев В.А., Зотова Н.В. Методология изучения системного воспаления / Цитокины и воспаление. – 2008. – Т. 7, № 1. – С. 15-23.

In vivo pro- and anti-inflammatory cytokines in normal and patients with rheumatoid arthritis / S. P. Sivalingam, J. Thumboo, S. Vasoo, S. T. Thio [et al.] / Ann. Acad. Med. Singapore. 2007. Vol. 36. N 2. P. 96–99.

Association between transforming growth factor-β1 T869C polymorphism and rheumatoid arthritis: a meta-analysis / W.W. Chang, H. Su, L. He, K.-F. Zhao [et al.] / Rheumatology. 2010. Vol. 49. N 4. P. 652–656.

Thrombospondin-1 and transforming growth factor β are proinflammatory molecules in rheumatoid arthritis / M. C. Rico, J. M. Manns, J. B. Driban, A. B. Uknis [et al.] / Transl. Res. 2008. Vol. 152.N 2. P. 95–98.

Transforming growth factor-β1 869T/C, but not interleukin-6 — 174G/ C, polymorphism associates with hypertension in rheumatoid arthritis / V. F. Panoulas, K. M. Douglas, J. P. Smith, A. Stavropoulos-Kalinoglou [et al.] / Rheumatology. 2009. Vol. 48.N 2.P. 113–118.

Сергеенко И.В., Семенова А.Е., Масенко В.П., Хабибуллина Л.И., Габрусенко С.А., Кухарчук В.В., Беленков Ю.Н. Влияние реваскуляризации миокарда на динамику сосудистого эндотелиального и трансформирующего факторов роста у больных ишемической болезнью сердца / Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2007. – Т. 6, № 5. – С. 12-17.

Нажева М.И., Демидов И.А. Диагностическое значение определения базовых концентраций С-реактивного белка и интерлейкина-6 в крови для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний /Медицинский вестник Юга России. – 2015. - № 3. – С.86–91.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.