Цель: оценить роль вазоактивных факторов эндотелия (оксида азота (NO) и эндотелина 1 (ЭТ-1)) в формировании артериальной гипертензии (АГ) в условиях действия хронического стресса (ХС).
Материалы и методы: обследовано 160 машинистов магистральных локомотивов (ММЛ) со стажем работы от 1 года до 35 лет. В качестве контроля обследовали 100 практически здоровых волонтеров. Для оценки состояния стрессорной системы (СС) определяли содержание в крови адренокортикотропного гормона, кортизола и кортикостерона.
Результаты: действие ХС сопровождается этапной реакцией со стороны СС: периодами активации, адаптации и дезадаптации. В периоды активации и адаптации отмечалось повышение синтеза NO на фоне умеренного роста содержания ЭТ-1. Период дезадаптации сопровождался снижением продукции NO и двукратным увеличением уровней ЭТ-1, увеличением толщины комплекса интима-медия общих сонных артерий (свидетельство процессов ремоделирования сосудов). Недостаточный синтез вазодилататоров, избыточное образование вазоконстрикторов, ремоделирование сосудистой стенки способствовали формированию, течению и прогрессированию АГ.
Вывод: полученные данные позволяют уточнить патогенетические механизмы формирования АГ в условиях действия ХС.
Purpose: the assessment of place of the endothelial vasoregulation factors (nitrogen oxide (no) and endothelin 1 (et-1)) in the formation of the arterial hypertension (AH) in condition of chronic stress (CS) was held.
Materials and methods: 160 railroad engineers (RRE) were examined. They had work experience from 1 to 35 years. As controls, 100 healthy volunteers wereexamined. The level of adrenocorticotropic hormone, cortisol and corticosterone in the blood as a condition of the stress system (SS) were measured.
Results: it was found out that the effect of stress reaction is accompanied by the serial reaction of the SS: activation period, adaptation and disadaptation. In the activation and the adaptation periods was marked increase synthesis of NO against the background moderate increase of ET-1 concentration. The disadaptation period was accompanied by decrease in NO production and doubling the level of ET-1, an increase of the thickness of the carotid intima-media complex (as evidence of vascular remodeling processes). Insufficient synthesis of the vasodilators, excessive production of the vasoconstrictors, remodeling of the vascular wall contributed to the formation, process and progression of the hypertension.
Conclusion: these results specify the pathogenic mechanisms of AH in condition of CS.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.